硝基吖啶在什么条件下溶解-硝基在什么条件下变成氨基

酸度 取本品0.1g，加水100ml 溶解后，依法测定（附录Ⅵ H），pH值应为6.0 ～7.0 。

溶液的澄清度与颜色 取本品0.2g，加新沸过并冷至50℃的水10ml使溶解，溶液应澄清。取此溶液5ml ，加水稀释至10ml，与对照液（取1%三硝基苯酚溶液9.5ml 与比色用三氯化铁液0.22ml及水0.28ml混合制成）比较，颜色不得更深。氯化物 取本品1g,加水80ml，置水浴上加温溶解后，放冷，加氢氧化钠试液10ml，加水稀释至100ml ，振摇，混匀，放置30分钟，用干燥滤纸滤过，取续滤液20ml，加稀硝酸7ml 及硝酸银试液1ml ，加水适量使成50ml，依法检查（附录Ⅷ A），与标准氯化钠溶液5ml 制成的对照液比较，不得更浓(0.025%) 。

硫酸盐 取上述滤液20ml，加水4.5ml 及稀盐酸1.5ml ，依法检查（附录Ⅷ B），与标准硫酸钾溶液10ml制成的对照液比较，不得更深（0.5 %）。

干燥失重 取本品，在105℃干燥至恒重，减失重量不得过5.5 %（附录Ⅷ L）。

炽灼残渣 取本品1.0g，依法检查（附录Ⅷ N），遗留残渣不得过0.1 %。

重金属 取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（附录Ⅷ H第二法），含重金属不得过百万分之三十。

测煤油的芳香烃有什么用

我国规定使用的防腐剂有苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸、山梨酸钾、丙酸钙等25种。

食品防腐剂是即对代谢底物为腐败物的微生物的生长具有持续的抑制作用。

重要的是它能在不同情况下抑制最易发生的腐败作用，特别是在一般灭菌作用不充分时仍具有持续性的效果。对纤维和木材的防腐用矿油、煤焦油、丹宁，对生物标本用甲醛、升汞、甲苯、对羟基苯甲酸丁酯、硝基糠腙衍生物或香脂类树脂。在食品中使用防腐剂受到限制，因此多靠干燥、腌制等一些物理的方法。

特殊的防腐剂有乙酸等有机酸、以油酸脂为成分的植物油、芥子等特殊的精油成分。对于生物体的局部（如人体表面或消化道），可以根据具体条件采用各种防腐剂（如碘仿、水杨酸苯酯、苯胺染料或吖啶类色素等）。

什么是防腐剂？

芳香烃简称“芳烃”,通常指分子中含有苯环结构的碳氢化合物.是闭链类的一种.具有苯环基本结构,历史上早期发现的这类化合物多有芳香味道,所以称这些烃类物质为芳香烃,后来发现的不具有芳香味道的烃类也都统一沿用这种叫法.例如苯、萘等.苯的同系物的通式是CnH2n-6(n≥6).

芳香烃的定义

简介

芳香族化合物在历史上指的是一类从植物胶里取得的具有芳香气味的物质,但目前已知的芳香族化合芳香烃

物中,大多数是没有香味的.因此,芳香这个词已经失去了原有的意义,只是由于习惯而沿用至今.[1]?

芳香族化合物是符合休克尔规则的碳环化合物及其衍生物的总称.它们的分子中都具有闭合环状的共轭体系;∏电子满足4n+2,且高度离域;键长平均化.因此,该类化合物虽然具有高度不饱和的情况,但性质却是比较稳定的,比如容易发生取代,而难加成和氧化.本部分重点掌握芳烃的结构、命名、化学性质、定位效应以及应用于有机合成.[2]?

命名

两种情况：一是单环芳烃的命名,通常以苯环作母体,烷基作取代基.二是结构比较复杂的芳烃,通常以烃基为母体,苯环作取代基.例如：1,2-二甲苯;2-甲基-3-苯基戊烷;二苯甲烷等.

对于多官能团化合物的命名,注意判断官能团的优先次序.排在前面的优先为母体.

一般为：正离子、COOH、SO3H、COOR、COCl、CONH2、CN、CHO、CO、OH、SH、NH2、炔、烯、醚、X、NO2等.[2]?

结构

苯分子的结构特点： 1、6个C都是sp2杂化 2、所有原子共平面 3、分子中有闭合环状的共轭体系,键长平均化 4、稳定性高[2]?

芳香烃的来源

芳香烃主要来源于煤、焦油和石油.芳香烃不溶于水,溶于有机溶剂.芳香烃一般比水轻;沸点随芳香烃

分子量的增加而升高.芳香烃易起取代反应,在一定条件下也能起加成反应.如苯跟氯气在铁催化剂条件下生成氯苯和氯化氢,在光照下则发生加成反应生成六氯化苯(C6H6Cl6).芳香烃主要用于制药、染料等工业.

性质介绍

亲电取代反应

主要包含五个方面：卤代：与卤素及铁粉或相应的三卤化铁存在的条件下,可以发生苯环上的H被取代的反 多环芳香烃

应.卤素的反应活性为：F>Cl>Br>I不同的苯的衍生物发生的活性是：烷基苯>苯>苯环上有吸电子基的衍生物.

烷基苯发生卤代的时候,如果是上述催化剂,可发生苯环上H取代的反应;如在光照条件下,可发生侧链上的H被取代的反应.

应用：鉴别.(溴水或溴的四氯化碳溶液)如：鉴别：苯、己烷、苯乙烯.(答案：step1：溴水;step2：溴水、Fe粉).

硝化：与浓硫酸及浓硝酸(混酸)存在的条件下,在水浴温度为55摄氏度至60摄氏度范围内,可向苯环上引入硝基,生成硝基苯.不同化合物发生硝化的速度同上.

磺化：与浓硫酸发生的反应,可向苯环引入磺酸基.该反应是个可逆的反应.在酸性水溶液中,磺酸基可脱离,故可用于基团的保护.烷基苯的磺化产物随温度变化：高温时主要得到对位的产物,低温时主要得

芳香烃——化学反应

到邻位的产物.F-C烷基化：条件是无水AlX3等Lewis酸存在的情况下,苯及衍生物可与RX、烯烃、醇发生烷基化反应,向苯环中引入烷基.这是个可逆反应,常生成多元取代物,并且在反应的过程中会发生C正离子的重排,常常得不到需要的产物.该反应当苯环上连接有吸电子基团时不能进行.如：由苯合成甲苯、乙苯、异丙苯.

F-C酰基化：条件同上.苯及衍生物可与RCOX、酸酐等发生反应,将RCO-基团引入苯环上.此反应不会重排,但苯环上连接有吸电子基团时也不能发生.如：苯合成正丙苯、苯乙酮.

亲电取代反应活性小结：连接给电子基的苯取代物反应速度大于苯,且连接的给电子基越多,活性越大;相反,连接吸电子基的苯取代物反应速度小于苯,且连接的吸电子基越多,活性越小.[2]?

加成反应

与H2：在催化剂Pt、Pd、Ni等存在条件下,可与氢气发生加成反应,最终生成环己烷.与Cl2：在光照条件下,可发生自由基加成反应,最终生成六六六.[3]?

氧化反应

苯本身难于氧化.但是和苯环相邻碳上有氢原子的烃的同系物,无论R-的碳链长短,则可在高锰酸钾酸性条件下氧化,一般都生成苯甲酸.而没有α-H的苯衍生物则难以氧化.该反应用于合成羧酸,或者鉴别.现象：高锰酸钾溶液的紫红色褪去.

定位效应

两类定位基邻、对位定位基,又称为第一类定位基,包含：所有的给电子基和卤素.它们使新引入的基团进入到它们的邻位和对位.给电子基使苯环活化,而X2则使苯环钝化.间位定位基,又称为第二类定位基,包含：除了卤素以外的所有吸电子基.它们使新引入的基团进入到它们的间位.它们都使苯环钝化.

二取代苯的定位规则：原有两取代基定位作用一致,进入共同定位的位置.如间氯甲苯等.原有两取代基定位作用不一致,有两种情况：两取代基属于同类,则由定位效应强的决定;若两取代基属于不同类时,则由第一类定位基决定.[3]?

芳香烃的分类

根据结构的不同可分为三类： ①单环芳香烃,如苯的同系物 ②稠环芳香烃,如萘、蒽、菲等; ③多环芳香烃,如联苯、三苯甲烷.

主要来源于石油和煤焦油.芳香烃在有机化学工业里是最基本的原料.现代用的药物、炸药、染料,绝大多数是由芳香烃合成的.燃料、塑料、橡胶及糖精也用芳香烃为原料.

种类介绍

简介

根据结构的不同可分为三类：①单环芳香烃即苯的同系物;②稠环芳香烃,如萘、蒽、菲等;③多环芳香烃,如联苯、三苯甲烷.主要来源于石油和煤焦油.芳香烃在有机化学工业里是最基本的原料.现代用的药物、炸药、染料,绝大多数是由芳香烃合成的.燃料、塑料、橡胶及糖精也用芳香烃为原料.

多环芳香烃

多环芳香烃(PolycyclicAromaticHydrocarbons,PAH),分子中含有两个或两个以上苯环结构的化合物,是最早被认识的化学致癌物.早在1775年英国外科医生Pott就提出打扫烟囱的童工,成年后多发阴囊癌,其原因就是燃煤烟尘颗粒穿过衣服擦入阴囊皮肤所致,实际上就是煤炱中的多环芳香烃所致.多环芳香烃也是最早在动物实验中获得成功的化学致癌物.1915年日本学者Yamagiwa和Ichikawa,用煤焦油中的多环芳香烃所致.在五十年代以前多环芳香烃曾被认为是最主要的致癌因素,五十年代后各种不同类型的致癌物中之一类.但从总的来说,它在致癌物中仍然有很重要的地位,因为至今它仍然是数量最多的一类致癌物,而且分布极广.空气、土壤、水体及植物中都有其存在,甚至在深达地层下五十米的石灰石中也分离出了3,4-苯并芘.在自然界,它主要存在于煤、石油、焦油和沥青中,也可以由含碳氢元素的化合物不完全燃烧产生.汽车、飞机及各种机动车辆所排出的废气中和香烟的烟雾中均含有多种致癌性多环芳香烃.露天焚烧(失火、烧荒)可以产生多种多环芳香烃致癌物.烟熏、烘烤及焙焦的食品均可受到多环芳香烃的污染.

致癌性多环芳香的类别,目前已发现的致癌性多环芳香烃及其致癌性的衍生物已达400多种.按其化学结构基本上可分成苯环和杂环两类.

苯环类多环芳香烃

苯是单环芳香烃,它是多环芳香烃的母体.过去一直认为苯无致癌作用,近年来通过动物实验和临床观察,发现苯能抑制造血系统,长期接触高浓度的苯可引起白血病.1965年报道,由苯引起的急性与慢性白血病已达60例.

三环芳香烃

二环芳香烃不致癌,三环以上的多环芳香烃才有致癌性.三环芳香烃的两异构体蒽和菲都无致癌性.但它们的某些甲基衍生物有致癌性.例如,9,10-二甲基蒽、1,2,9,10-四甲基菲等都有致癌性.菲的环戊基衍生物有不少具有较强的致癌性,特别是15H-环戊并(a)菲的二甲基及三甲基衍生物具有强烈的致癌性.[4]?

四环芳香烃

四环芳香烃有六个异构体,实验证明只有3,4-苯并菲有中等强度的致癌性,1,2-苯并蒽和屈有极弱的致癌性.它们的甲基衍生物中2-甲基-3,4-苯并菲是强致癌物.1,2-苯并蒽的许多甲基、烷基及多种其他取代基的衍生物都有一定的致癌性,如9,10-二甲基-1,2-苯并蒽是目前已知致癌性多环芳香烃中作用最快、活性最大的皮肤致癌物之一.屈可能是致癌活性较弱的致癌物,但它的衍生物中3-甲基屈及5-甲基屈具有强烈致癌作用.[4]?

五环芳香烃

五环芳香烃有十五个异构体,其中五个有致癌性.3,4-苯并芘为特强致癌物,1,2,5,6-二苯并蒽为强致癌物,1,2,3,4-二苯并菲为中强致癌物,1,2,7,8-二苯并蒽和1,2,5,6-二苯并菲为弱致癌物.[4]?

六环芳香烃

六环芳香烃的异构体比五环芳香烃的更多,但进行过致癌实验的仅十多种.其中3,4,8,9-二苯并芘是强致癌物,1,2,3,4-二苯并芘致癌性很强,3,4,9,10-二苯并芘及1,2,3,4-二苯并芘的7-甲基衍生物也有明显致癌作用,其余六环芳香烃无致癌作用或仅有弱的致癌性.七环以上的芳香烃研究得较少.

其他多环芳香烃

致癌性其他多环芳香烃还很多,现举例如下.芴类：芴本身无致癌性,但其某些衍生物具有致癌性.例如,1,2,5,6-二苯并芴、1,2,7,8-二苯并芴和1,2,3,4-二苯并芴等已被证实具有一定的致癌性,如可使小鼠发生皮肤癌.2,3-苯并芴蒽和7,8-苯并芴蒽具有强致癌作用,对小鼠皮肤的致癌作用仅次于3,4-苯并芘.胆蒽类：胆蒽具有较强的致癌性,它的许多甲基及其他烷基衍生物也具有较强的致癌性.例如3-甲基胆蒽是极强的致癌物,可致小鼠皮肤、宫颈、肺癌等癌症.在肠道,由细菌作用脱氧胆酸可转化为甲基胆蒽这一化学致癌物可能对人体有致癌作用.[4]?

杂环类多环芳香烃

多环芳香烃的环中碳原子被氮、氧、硫等原子取代而成的化合物为杂环多环芳香烃.杂环类多芳香烃中有一些化合物具有一定的致癌性.现以含氮苯稠杂环类举例如下.

苯并吖淀：蒽分子环中10位的碳原子被氮原子取代的化合物为吖淀.苯并(a)吖啶、苯并(c)吖啶均无致癌性,它们的某些甲基衍生物却有致癌性.例如,8,10,12-三甲基苯并(a)吖啶和9,10,12-三甲基苯并(a)吖啶均为强致癌物,7,9-二甲基苯并(c)吖啶和7,10-二甲基苯并(c)吖啶均为极强的致癌物.后二者的致癌力比3-甲基胆蒽还强.

二苯并吖啶：二苯并吖啶中研究较多的有三个异构体,即二苯并(a,h)吖啶、及二苯并(c,h)吖啶,三者均有致癌性.二苯并(a,h)吖啶和二苯并(a,j)吖啶的某些烷基衍生物有致癌性,如二苯并(a,h)吖啶的8-乙基和14-正丁基衍生物有致癌性.

咔唑：芴分子环中9位的碳原子被氮原子取代的化合物.它的一些单苯及双苯衍生物已有不少被证实有致癌性.例如7-H-二苯并(a,g)咔唑和7-H-二苯并(c,g)咔唑对小白鼠都有致癌作用.后者的N-甲基及N-乙基衍生物有弱的致癌活性.近年来又发现一些二氮杂苯并咔唑类化合物,也具有明显致癌物.其中11-氮杂-二苯并(c,i)咔唑及1-氮杂-二苯并(a,i)咔唑为中强致癌物.含氮苯稠杂环的致癌性是本世纪五十年代才开始研究的.这类化合物的致癌作用不像对多环芳香烃化合物研究得那样深入、广泛,而且大多数缺乏对人致癌充分证据.这类化合物广泛分布于自然界,不少是植物中的生物碱和其他生物物质,很多还是人工合成的药物.因此,利用这些化合物时应加注意.

七环以上的芳香烃研究得较少. 其他多环芳香烃 致癌性其他多环芳香烃还很多,现举例如下. 芴类 芴本身无致癌性,但其某些衍生物具有致癌性.

例如,1,2,5,6-二苯并芴、1,2,7,8-二苯并芴和1,2,3,4-二苯并芴等已被证实具有一定的致癌性,如可使小鼠发生皮肤癌.2,3-苯并芴蒽和7,8-苯并芴蒽具有强致癌作用,对小鼠皮肤的致癌作用仅次于3,4-苯并芘.

胆蒽类

胆蒽具有较强的致癌性,它的许多甲基及其他烷基衍生物也具有较强的致癌性.例如3-甲基胆蒽是极强的致癌物,可致小鼠皮肤、宫颈、肺癌等癌症.在肠道,由细菌作用脱氧胆酸可转化为甲基胆蒽这一化学致癌物可能对人体有致癌作用.

杂环类多环芳香烃

多环芳香烃的环中碳原子被氮、氧、硫等原子取代而成的化合物为杂环多环芳香烃.杂环类多芳香烃中有一些化合物具有一定的致癌性.现以含氮苯稠杂环类举例如下. 二苯并吖啶

二苯并吖啶中研究较多的有三个异构体,即二苯并(a,h)吖啶、及二苯并(c,h)吖啶,三者均有致癌性.二苯并(a,h)吖啶和二苯并(a,j)吖啶的某些烷基衍生物有致癌性,如二苯并(a,h)吖啶的8-乙基和14-正丁基衍生物有致癌性.

咔唑是芴分子环中9位的碳原子被氮原子取代的化合物.它的一些单苯及双苯衍生物已有不少被证实有致癌性.例如7-H-二苯并(a,g)咔唑和7-H-二苯并(c,g)咔唑对小白鼠都有致癌作用.后者的N-甲基及N-乙基衍生物有弱的致癌活性.近年来又发现一些二氮杂苯并咔唑类化合物,也具有明显致癌物.其中11-氮杂-二苯并(c,i)咔唑及1-氮杂-二苯并(a,i)咔唑为中强致癌物.

含氮苯稠杂环的致癌性是本世纪五十年代才开始研究的.这类化合物的致癌作用不像对多环芳香烃化合物研究得那样深入、广泛,而且大多数缺乏对人致癌充分证据.这类化合物广泛分布于自然界,不少是植物中的生物碱和其他生物物质,很多还是人工合成的药物.因此,利用这些化合物时应加注意.

芳香族化合物并不是所有的芳香族化合物都是有芳香味道,因为最开始化学界在研究和接触这类物质是从一些染料,一些有香味的花草中得知有这些物质,所以才叫芳香族.

多环芳香烃

简介

多环芳香烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,

PAH),分子中含有两个或两个以上苯环结构的化合物,是最早被认识的化学致癌物.早在1775年英国外科医生Pott就提出打扫烟囱的童工,成年后多发阴囊癌,其原因就是燃煤烟尘颗粒穿过衣服擦入阴囊皮肤所致,实际上就是煤炱中的多环芳香烃所致.多环芳香烃也是最早在动物实验中获得成功的化学致癌物.1915年日本学者Yamagiwa

和Ichikawa,用煤焦油中的多环芳香烃所致.在五十年代以前多环芳香烃曾被认为是最主要的致癌因素,五十年代后各种不同类型的致癌物中之一类.

但从总的来说,它在致癌物中仍然有很重要的地位,因为至今它仍然是数量最多的一类致癌物,而且分布极广.空气、土壤、水体及植物中都有其存在,甚至在深达地层下五十米的石灰石中也分离出了3,4-苯并芘.在自然界,它主要存在于煤、石油、焦油和沥青中,也可以由含碳氢元素的化合物不完全燃烧产生.汽车、飞机及各种机动车辆所排出

的废气中和香烟的烟雾中均含有多种致癌性多环芳香烃.露天焚烧(失火、烧荒)可以产生多种多环芳香烃致癌物.烟熏、烘烤及焙焦的食品均可受到多环芳香烃的污染.

致癌性多环芳香的类别

目前已发现的致癌性多环芳香烃及其致癌性的衍生物已达400多种.按其化学结构基本上可分成苯环和杂环两类.

苯环类多环芳香烃

苯是单环芳香烃,它是多环芳香烃的母体.过去一直认为苯无致癌作用,近年来通过动物实验和临床观察,发现苯能抑制造血系统,长期接触高浓度的苯可引起白血病.1965年报道,由苯引起的急性与慢性白血病已达60例.

基因突变是什么意思?

防腐剂主要作用是抑制微生物的生长和繁殖，以延长食品的保存时间。

我国规定使用的防腐剂有苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸、山梨酸钾、丙酸钙等25种。

防腐剂antiseptic

抑制物质腐败的药剂。即对以腐败物质为代谢底物的微生物的生长具有持续的抑制作用。重要的是它能在不同情况下抑制最易发生的腐败作用，特别是在一般灭菌作用不充分时仍具有持续性的效果。对纤维和木材的防腐用矿油、煤焦油、丹宁，对生物标本用甲醛、升汞、甲苯、对羟基苯甲酸丁酯、硝基糠腙衍生物或香脂类树脂。在食品中使用防腐剂受到限制，因此多靠干燥、腌制等一些物理的方法。特殊的防腐剂有乙酸等有机酸、以油酸脂为成分的植物油、芥子等特殊的精油成分。对于生物体的局部（如人体表面或消化道），可以根据具体条件采用各种防腐剂（如碘仿、水杨酸苯酯、苯胺染料或吖啶类色素等）。

食品防腐剂能抑制微生物活动，防止食品腐败变质，从而延长食品的保质期。绝大多数饮料和包装食品想要长期保存，往往都要添加食品防腐剂。食品防腐剂对人体健康究竟有无危害呢？

到目前为止，我国只批准了32种允许使用的食品防腐剂，且都为低毒、安全性较高的品种。它们在被批准使用前都经过了大量的科学实验，有动物饲养和毒性毒理试验和鉴定，已证实对人体不会产生任何急性、亚急性或慢性危害。只要食品生产厂商所使用的食品防腐剂品种、数量和范围，严格控制在国家标准《食品添加剂使用卫生标准》(GB2760-96)规定的范围之内，是绝对不会对人体健康造成损害的，人们大可放心食用。比如，我们在市场上所见到的食品通常会添加山梨酸钾、苯甲酸钠等防腐剂，这两种应用最广泛的防腐剂被人体摄入后，一般会随尿排泄，并不会在人体内蓄积。

当然，食品防腐剂也是一把“双刃剑”，也有可能给人们的健康带来一定的麻烦。在我国，目前食品生产中使用的防腐剂绝大多数都是人工合成的，使用不当会有一定的副作用；有些防腐剂甚至含有微量毒素，长期过量摄入会对人体健康造成一定的损害。以目前广泛使用的食品防腐剂苯甲酸为例，国际上对其使用一直存有争议。比如，因为已有苯甲酸及其钠盐蕴积中毒的报道，欧共体儿童保护集团认为它不宜用于儿童食品中，日本也对它的使用做出了严格限制。即使是作为国际上公认的安全防腐剂之一山梨酸和山梨酸钾，过量摄入也会影响人体新陈代谢的平衡。

虽然，《食品添加剂使用卫生标准》严格规定了防腐剂的种类、质量标准和添加剂量，但令人感到十分遗憾和极为担心的是，许多食品生产企业违规、违法乱用、滥用食品防腐剂的现象却十分严重。主要表现在以下三个方面：(1)大剂量使用防腐剂。(2)使用谦价但毒副作用较大的防腐剂。(3)使用变质的畜肉作香肠，为不影响香肠的外观并掩盖变质的真相，使用福尔马林等作为防腐剂。

针对食品防腐剂使用方面存在的问题以及人们对防腐剂的认识误区，中国消费者协会在今年2月份发布的2001年第2号消费警示中，郑重提醒广大消费者：要正确认识、理性看待食品中的防腐剂，掌握有关食品防腐剂的常识，以便在购买食品时能明明白白选购；儿童、孕妇等属于身体发育特别时期的特殊人群，在食品的摄取方面应该重点予以保护，建议不要给他们食用那些过多使用防腐剂的食品，以保障他们的身体健康；在选购食品、饮料时，尽可能购买有信誉、质量经得起市场考验的产品，因为这类产品中使用防腐剂时更慎重、稳妥，标注也往往更真实；对一些中小企业在产品说明或广告中所宣称的“本品绝对不含任何防腐剂”不要轻易相信。近年来，一些食品中必用的防腐剂也在向着安全、营养、无公害的方向发展，诸如葡萄糖氧化酶、鱼精蛋白、溶菌酶、乳酸菌、壳聚糖、果胶分解物等新型防腐剂已经出现，并被国家批准使用，建议大家在尽可能的情况下应首选含天然防腐剂的食品，以确保你的健康不受损害。

检验技师考试免疫学考点总结

基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失,而引起的基因结构的改变,叫基因突变（gene mutation).它包括单个碱基改变所引起的点突变（point mutation）,或多个碱基的缺失、重覆和插入.

在自然条件下发生的突变叫自发突变,由人工利用物理因素或化学药剂诱发的突变叫诱发突变.基因突变是生物变异的主要原因,是生物进化的主要因素.在生产上人工诱变是产生生物新品种的重要方法.

碱基置换突变：由一个错误的碱基对替代一个正确的碱基对的突变叫碱基置换突变.例如在DNA分子中的GC碱基对由CG或AT或TA所代替,AT碱基对由TA或GC或CG所代替.碱基替换过程只改变被替换碱基的那个密码子,也就是说每一次碱基替换只改变一个密码子,不会涉及到其他的密码子.引起碱基置换突变的原因和途径有两个.一是碱基类似物的掺入,例如在大肠杆菌培养基中加入5-溴尿嘧院（BU）后,会使DNA的一部分胸腺嘧啶被BU所取代,从而导致AT碱基对变成GC碱基对,或者GC碱基对变成AT碱基对.二是某些化学物质如亚硝酸、亚硝基胍、硫酸二乙酯和氮芥等,以及紫外线照射,也能引起碱基置换突变.

移码突变：基因中插入或者缺失一个或几个碱基对,会使DNA的阅读框架（读码框）发生改变,导致插入或缺失部位之后的所有密码子都跟着发生变化,结果产生一种异常的多肽链.移码突变诱发的原因是一些像吖啶类染料分子能插入DNA分子,使DNA复制时发生差错,导致移码突变.

根据遗传信息的改变方式,基因突变又可以分为同义突变、错义突变和无义突变三种类型.

基因突变的特点:

基因突变作为生物变异的一个重要来源,它具有以下主要特点：

第一,基因突变在生物界中是普遍存在的.无论是低等生物,还是高等的动植物以及人,都可能发生基因突变.基因突变在自然界的物种中广泛存在.例如,棉花的短果枝、水稻的矮杆、糯性,果蝇的白眼、残翅,家鸽羽毛的灰红色,以及人的色肓、糖尿病、白化病等遗传病,都是突变性状.自然条件下发生的基因突变叫做自然突变,人为条件下诱发产生的基因突变叫做诱发突变.

第二,基因突变是随机发生的.它可以发生在生物个体发育的任何时期和生物体的任何细胞.一般来说,在生物个体发育的过程中,基因突变发生的时期越迟,生物体表现突变的部分就越少.例如,植物的叶芽如果在发育的早期发生基因突变,那么由这个叶芽长成的枝条,上面着生的叶、花和果实都有可能与其他枝条不同.如果基因突变发生在花芽分化时,那么,将来可能只在一朵花或一个花序上表现出变异.

基因突变可以发生在体细胞中,也可以发生在生殖细胞中.发生在生殖细胞中的突变,可以通过受精作用直接传递给后代.发生在体细胞中的突变,一般是不能传递给后代的.

第三,在自然状态下,对一种生物来说,基因突变的频率是很低的.据估计,在高等生物中,大约十万个到一亿个生殖细胞中,才会有一个生殖细胞发生基因突变,突变率是105～108.不同生物的基因突变率是不同的.例如,细菌和噬菌体等微生物的突变率比高等动值物的要低.同一种生物的不同基因,突变率也不相同.例如,玉米的抑制色素形成的基因的突变率为1.06×10-4,而**胚乳基因的突变率为2.2×10-6.

第四,大多数基因突变对生物体是有害的,由于任何一种生物都是长期进化过程的产物,它们与环境条件已经取得了高度的协调.如果发生基因突变,就有可能破坏这种协调关系.因此,基因突变对于生物的生存往往是有害的.例如,绝大多数的人类遗传病,就是由基因突变造成的,这些病对人类健康构成了严重威胁.又如,植物中常见的白化苗,也是基因突变形成的.这种苗由于缺乏叶绿素,不能进行光合作用制造有机物,最终导致亡.但是,也有少数基因突变是有利的.例如,植物的抗病性突变、耐旱性突变、微生物的抗药性突变等,都是有利于生物生存的.

第五,基因突变是不定向的.一个基因可以向不同的方向发生突变,产生一个以上的等位基因.例如,控制小鼠毛色的灰色基因（A+）可以突变成**基因（AY）.也可以突变成黑色基因（a）.但是每一个基因的突变,都不是没有任何限制的.例如,小鼠毛色基因的突变,只限定在色素的范围内,不会超出这个范围.

例如英国女王维多利亚家族在她以前没有发现过血友病的病人,但是她的一个儿子患了血友病,成了她家族中第一个患血友病的成员.后来,又在她的外孙中出现了几个血友病病人.很显然,在她的父亲或母亲中产生了一个血友病基因的突变.这个突变基因传给了她,而她是杂合子,所以表现型仍是正常的,但却通过她传给了她的儿子.基因突变的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外,还可造成胎、自然流产和出生后天折等,称为致性突变；当然也可能对人体并无影响,仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处.

依沙吖啶的药典介绍

2017年检验技师考试免疫学考点总结

　免疫学检验是检验技师考试的考点之一。为了方便考生更好的复习关于免疫学检验的知识。下面是我为大家带来的关于免疫学检验的知识，欢迎阅读。

　0、免疫学检测技术的基础是抗原抗体反应。

　1、免疫：是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能

　2、免疫防御(对外);免疫自稳(防自身免疫病);免疫监视(防肿瘤)。

　3、中枢免疫器官：骨髓、胸腺;外周免疫器官：淋巴结、脾脏(最大)、黏膜相关淋巴组织

　4、B细胞：通过识别膜免疫球蛋白来结合抗原，介导体液免疫;B细胞受体=BCR=mIg

　表面标志：膜免疫球蛋白(SmIg)、Fc受体、补体受体、EB病毒受体和小鼠红细胞受体。

　成熟B细胞：CD19、CD20、CD21、CD22 (成熟B细胞的mIg主要为mIgM和mIgD)同时检测CD5分子，可分为B1细胞和B2细胞。

　B细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验(体液免疫功能)。

　5、T细胞：介导细胞免疫。共同表面标志是CD3(多链糖蛋白);辅助T细胞的标志是CD4;杀伤T细胞的标志是CD8;T细胞受体=TCR。

　T细胞和NK细胞的共同表面标志是CD2(绵羊红细胞受体);

　CD3+CD4+CD8- = 辅助性T细胞(Th)

　CD3+CD4-CD8+ = 细胞毒性T细胞(Tc或CTL)(T细胞介导的细胞毒试验)

　CD4+CD25+ = 调节性T细胞(Tr或Treg)

　T细胞功能检测：植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖试验有：形态法、核素法。

　T细胞亚群的分离：亲和板结合分离法，磁性微球分离法，荧光激活细胞分离仪分离法

　*E花环试验是通过检测SRBC受体而对T细胞进行计数的一种试验;

　6、NK细胞：具有细胞介导的细胞毒作用。直接杀伤靶细胞(肿瘤细胞和病毒感染的细胞)

　表面标志：CD16(ADCC)、CD56。

　测定人NK细胞活性的靶细胞多用K562细胞株，而测定小鼠NK细胞活性则常采用YAC-1细胞株。

　7、吞噬细胞包括：单核-吞噬细胞系统(MPS，表面标志CD14，包括骨髓内的前单核细胞、外周血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞)和中性粒细胞。(表达MHCⅡ类分子)

　8、人成熟树突状细胞(DC)(专职抗原呈递功能)：表面标志为CD1a、CD11c和CD83。

　9、免疫球蛋白可分为分泌型(sIg，主要存在于体液中，具有抗体功能)及膜型(mIg，作为抗原受体表达于B细胞表面，称为膜表面免疫球蛋白)

　10、免疫球蛋白按含量多少排序：IgG>IgA>IgM>IgD>IgE五类(按重链恒定区抗原性(CH)排序)

　免疫球蛋白含量测定：单向环状免疫扩散法、免疫比浊法。

　11、免疫球蛋白的同种型抗原决定簇位于恒定区(CH、CL)

　12、抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位。

　13、IgG：血清中含量最高的免疫球蛋白(IgG1最高)，血液和细胞外液中的主要抗体。也是再次免疫应答的主要抗体，是唯一能通过胎盘的抗体，大多数抗菌抗体、抗病毒抗体是IgG，某些自身抗体及超敏Ⅱ型抗体是IgG，免疫学检测中第二抗体也以IgG为主。

　14、IgA：分血清型(单体存在)及分泌型;分泌型IgA(sIgA)为二聚体，性能稳定，主要存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液、泪液中，局部浓度高，是参与黏膜局部免疫的主要抗体。

　15、IgM：为五聚体，主要存在于血液中，是Ig中分子量最大的(又称巨球蛋白)。个体发育最早合成和分泌的抗体。抗原刺激后体液免疫应答中最先产生的抗体，感染过程中血清IgM水平升高，说明近期感染。新生儿脐血中若IgM增高，提示有宫内感染。

　16、IgE：为单体结构，正常人血清中含量最低。IgE为亲细胞抗体，介导Ⅰ型超敏反应。特异性过敏反应和寄生虫早期感染患者血清中可升高。

　17、补体：具有酶样活性的球蛋白(肝细胞、巨噬细胞产生);激活途径主要有三种：经典途径(以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂(双链DNA)，C1～C9全部参与)、替代途径(病原微生物细胞壁成分(脂多糖)直接激活补体C3，然后完成C5～C9的激活过程)、MBL途径(由急性炎症期产生的甘露糖结合凝集素(MBL)与病原体结合后启动激活)。

　18、补体系统中C3含量最多，C2含量最少。

　19、灭活：加热56℃30分钟，补体丧失活性

　20、补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理;免疫粘附;免疫复合物抑制。

　21、完全抗原=反应原性+免疫原性。半抗原=反应原性(无免疫原性)

　22、抗原抗体结合力(分子间引力)：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力(最强)

　23、抗原抗体反应的四大特点：特异性、可逆性、比例性、阶段性;受反应条件(如温度、pH、电解质、抗原抗体比例等)的影响。

　24、抗体过量?前带;抗原过量?后带(钩状效应)

　25、抗原抗体反应可分为两个阶段：第一阶段为抗原与抗体发生特异性结合的阶段，此阶段反应快，仅需几秒至几分钟，但不出现可见反应;第二阶段为可见反应阶段，此阶段反应慢，往往需要数分钟至数小时。

　26、颗粒性抗原出现凝集反应。可溶性抗原出现沉淀反应。单价抗原与相应抗体结合不出现沉淀现象。

　27、木瓜酶水解IgG为2Fab+Fc;胃蛋白酶水解IgG为F(ab)2+nFc。

　28、最常用于免疫动物的佐剂是弗氏佐剂，弗氏佐剂分为弗氏完全佐剂(弗氏不完全佐剂加卡介苗)和弗氏不完全佐剂两种。

　29、R(兔子)型抗血清是用家兔及其他动物免疫产生的抗体，抗原抗体反应比例合适范围较宽，适于作诊断试剂。

　H(马)型抗血清是用马等大动物免疫获得的抗体，抗原抗体反应比例合适范围较窄，一般用作免疫治疗。

　30、抗血清常见保存条件：2-8℃保存;冷冻保存(最常用);真空干燥保存(5-10年)。

　31、杂交瘤细胞放入液氮(-196℃)前，需要逐步降温。复苏细胞时，从液氮罐内取出冻存管，立即浸入37℃水浴。

　32、凝集反应分为两个阶段：①抗原抗体的特异性结合;②出现可见的颗粒凝聚。

　33、直接凝集反应的原理是细菌、螺旋体和红细胞等颗粒性抗原，在适当的电解质(0.85%氯化钠)参与下可直接与相应抗体结合出现凝集。抗原=凝集原，抗体=凝集素。

　34、玻片凝集试验：主要用于抗原的定性分析，AB0血型的测定。

　试管凝集试验：肥达氏试验、外斐试验、输血交叉配血试验;

　35、红细胞包被抗原，用以检测抗体的血凝反应，称为正向间接血凝反应(PHA)。

　红细胞包被抗体，用以检测抗原的血凝反应，称为反向间接血凝反应(RPHA)。

　36、间接血凝抑制试验：可用于检测抗体、自身抗体、变态反应性抗体，也可测定抗原。

　37、金**葡萄球菌A蛋白(SPA)

　38、血凝试验可在微量滴定板或试管中进行，将标本倍比稀释，一般为1:64，同时设不含标本的稀释液为对照孔。凡红细胞沉积于孔底，集中呈一圆点的为不凝集。如红细胞凝集，则分布于孔底周围。

　39、明胶凝集试验(间接)：HIV-1抗体和抗精子抗体检测

　40、抗球蛋白试验，又称Coombs试验，是检测抗红细胞不完全抗体的一种很有用的方法。包括直接Coombs试验(检测红细胞上的不完全抗体)和间接Coombs试验(游离在血清中的不完全抗体)

　41、沉淀反应分两个阶段：第一阶段为抗原抗体发生特异性结合，几秒到几十秒即可完成，出现可溶性小的复合物，肉眼不可见。第二阶段为形成可见的免疫复合物，约需几十分钟到数小时才能完成，如沉淀线、沉淀环。

　42、免疫比浊：最适pH为6.5～8.5，磷酸盐缓冲液。

　43、对流免疫电泳：抗体流向负极，抗原流向正极

　44、免疫固定电泳也用予尿液中本-周蛋白的检测及?、?分型，脑脊液中寡克隆蛋白的检测及分型。

　45、RIA(放免)核素(125Ⅰ)标记抗原，竞争抑制(标记抗原和非标记抗原竞争限量抗体);IRMA(免疫放射)核素标记抗体，非竞争结合(过量标记抗体，反应速率比RIA快，灵敏度明显高于RIA。)

　RIA可以测定大分子和小分子抗原，但IRMA则只能测定至少有两个抗原决定簇的抗原。

　46、常用的荧光素有：异硫氰酸(FITC)黄绿色，最常用;四乙基罗丹明(RB200)橘红色;四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC)橙红色;藻红蛋白(R-RE)橙色。其他：铕(Eu3+)

　47、荧光标记蛋白的常用方法：搅拌法和透析法。

　荧光抗体效价鉴定：抗原含量为1g/L时，抗体效价>1：16

　48、时间分辨荧光免疫测定(TRFIA)以镧系元素(如：铕)化合物为荧光标记物。

　49、偏振免疫测定的偏振波长是485nm(蓝光)。

　50、辣根过氧化物酶(HRP)：底物(1)邻苯二胺(OPD)，(2)四甲基联苯胺(TMB) ELISA中应用最广泛的底物。

　碱性磷酸酶(ALP)：底物：对-硝基苯磷酸脂(p-NPP)

　?-半乳糖苷酶(?-Gal)：底物：4-甲基伞酮基-R-D半乳糖苷(4-MUU)

　51、异相法：先分离，后测定;均相法：不分离，直接测。

　52、酶联免疫吸附试验(ELISA)：

　必要的试剂：①固相的抗原或抗体;②酶标记的抗原或抗体;③酶反应的底物。

　抗原测定：蛋白大分子抗原用得最多的是双抗体夹心法(HBsAg)。只有单个抗原决定簇的小分子，则使用竞争抑制法。

　抗体测定：通常使用间接法(HCV、HIV)、双抗原夹心法(HBsAb)、竞争法(HBcAb、HBeAb)和捕获法(IgM)等

　*待测孔最后显示的颜色深浅与标本中的待测抗原或抗体呈正相关的是：双抗体夹心法、双位点一步法、间接法测抗体;

　53、化学发光底物有：直接化学发光剂：吖啶酯和三联吡啶钌;酶促反应发光剂：(标记酶HRP)鲁米诺及其衍生物、(标记酶为碱性磷酸酶)AMPPD;

　54、免疫印迹实验中常选用多克隆抗体。

　55、外周血单个核细胞的分离的分层液常用：Ficoll(由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红)和Percoll(由上至下：细胞，单个核细胞，淋，红，粒)。

　56、纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法，Percoll分离液法。

　57、T细胞和B细胞的分离：E花环沉降法，尼龙毛柱分离法

　58、淋巴细胞活力测定：台盼蓝染色法，细胞为蓝色。

　59、CD4是HIV受体，HIV感染时CD4/CD8比值明显降低。

　60、CD4/CD8升高常见于自身免疫性疾病;而CD4/CD8降低常见于病毒感染、恶性肿瘤和再生障碍性贫血等。

　61、(ELISA)双抗体夹心法是用于细胞因子测定的最常用方法。

　62、流式细胞仪：前向散射光(FS)反映颗粒的大小。侧向散射光(SS)反映颗粒内部结构复杂程度、表面的光滑程度。荧光(FL)反映颗粒被染上荧光部分数量的多少。

　63、免疫荧光标记最常用的荧光染料：异硫氰酸荧光素(FITC)亮绿色荧光。德州红红色荧光。藻胆蛋白类橙色至红色荧光。

　64、临床上常用三色荧光抗体标记将CD3-CD16+CD56+淋巴细胞确定为NK细胞。

　65、AIDS患者的一个特征性免疫诊断指标表现为：T淋巴细胞总数减少，T细胞亚群CD4Th/CD8Tc比例倒置，Th/Tc<1.0，Th细胞数量显著下降甚至测不出，而Tc细胞数量可正常或增加，NK细胞减少或活力下降，B淋巴细胞群则处于正常范围。

　65、强直性脊柱炎?HLA-B27

　66、SLE患者以IgG、IgA升高较多见。类风湿关节炎患者以IgM增高为主。

　67、M蛋白(MP)是B淋巴细胞或浆细胞单克隆异常增殖(>30g/L)所产生的一种在氨基酸组成及顺序上十分均一的异常单克隆免疫球蛋白。多无免疫活性，故又称副蛋白。临床上多见于多发性骨髓瘤、高丙种球蛋白血症、恶性淋巴瘤、重链病、轻链病等

　68、M蛋白-最基本方法：血清蛋白区带电泳技术

　M蛋白-粗筛试验：血清免疫球蛋白定量(单向琼脂免疫扩散法和免疫比浊法)

　M蛋白-鉴定，首选方法：免疫固定电泳(IFE)技术(区带电泳技术与特异性抗血清的免疫沉淀反应相结合)是临床最常用的方法。

　69、IgD降低见于原发性无丙种球蛋白血症、矽肺

　70、CSF中的浓度：IgG>IgA>IgM。神经系统肿瘤时，以IgA和IgM升高为主。

　(感染、血管病变、系统性疾病=IgG升高)

　71、本-周蛋白即尿中游离的免疫球蛋白轻链。尿中可测得，血中呈阴性(原因是本-周蛋白分子量小，极易迅速自肾脏排出，血中含量并不升高)

　72、冷球蛋白又称冷免疫球蛋白，在-4℃时发生沉淀，于37℃时又复溶解。采血是冷球蛋白检测的关键，宜在体温条件下采集和保存静脉血。

　73、补体结合试验(CFT)，梅毒的诊断，华氏反应。

　74、非均相荧光免疫测定：时间分辨荧光免疫测定法。

　均相荧光免疫测定：荧光偏振免疫测定法。

　75、链球菌感染：ASO(胶乳凝集试验、免疫散射比浊法)

　76、伤寒沙门菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。肥达反应，效价?1:80为阳性

　77、卡氏肺孢菌，又称卡氏肺孢子虫，为类真菌。

　78、Ⅰ型超敏反应：由特异性IgE抗体介导产生，其发生速度最快。(青霉素、支气管哮喘)

　提高Th1细胞活性，减少IL-4的分泌，可降低IgE的产生，阻断IgE介导的Ⅰ型超敏反应。

　参与Ⅰ型超敏反应：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。

　79、Ⅱ型超敏反应：又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体(细胞溶解)、巨噬细胞(吞噬)和NK细胞(ADCC作用)参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。(输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血肾炎综合征、甲状腺功能亢进)

　80、Ⅲ型超敏反应：由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。(Arthus反应、类Arthus反应、血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿关节炎、SLE)/81、Ⅳ型超敏反应：又称迟发型超敏反应(DTH)，是效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。(细胞免疫)效应性CD4+Th1细胞识别抗原后活化，可释放IFN-?、TNF、淋巴毒素(LT)、IL-3、GM-CSF、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等多种细胞因子。

　常见Ⅳ型超敏反应性疾病：感染性迟发型超敏反应(结核分枝杆菌、病毒、原虫)、接触性皮炎、移植排斥反应。(结核菌素皮试、斑贴试验)

　82、变性的IgG可刺激机体产生抗变性IgG抗体(类风湿因子)

　83、ITP患者血清中存在有抗血小板抗体，该抗体可以缩短血小板的寿命。

　84、抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力(MG)具有诊断意义。

　85、毒性弥漫性甲状腺肿患者血清中有抗促甲状腺激素受体(TSHR)的IgG型自身抗体。(甲状腺功能的'亢进)

　86、多发性肌炎是以损害肌肉为主要表现的自身免疫性疾病，如果同时有皮肤损害，则称为皮肌炎。

　87、75%的PSS患者有抗核抗体阳性，抗Scl-70抗体是PSS的特异性抗体，80%～95%的局限性硬皮病患者抗着丝点抗体阳性。

　88、自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。

　89、抗DNP抗体(抗核蛋白抗体)通常完全被DNA和组蛋白吸收，是形成狼疮细胞的因子。

　90、ANA阳性的荧光现象分：核膜型、均质型、斑点型、核仁型。ANA常为自身免疫病的初筛试验。

　91、ENA是可提取核抗原的总称，分子中不含DNA。

　92、抗dsDNA抗体对SLE有较高的特异性。抗Sm抗体也是SLE的特异性标志之一。此两项常为SLE确诊指标。(对疑为SLE的患者，应先进行ANA和抗dsDNA抗体的检测，当ANA和(或)抗dsDNA抗体阳性时，再作抗ENA抗体谱的检测。如有抗Sm抗体和(或)抗RNP抗体阳性，可实验室诊断为SLE)

　93、抗核RNP抗体：为MCTD(混合性结缔组织病)的诊断指标。

　94、抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征(SS)的诊断指标。(当ANA阳性而抗dsDNA抗体阴性，抗ENA抗体谱中抗SsA抗体和(或)抗ssB抗体阳性，可实验室诊断为干燥综合征。)

　95、抗Jo-1抗体：多发性肌炎(PM)患者常为阳性。

　96、抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症(PSS)的诊断指标。

　97、NCA：原发性小血管炎的特异性血清标志物

　98、内风湿性关节炎(RA)：自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)。

　99、Farr法测定dsDNA抗体的特异性高，为公认标准法，当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。

　100、抗线粒体抗体(AMA)：原发性胆汁性肝硬化

　101、巨球蛋白血症：以分泌IgM的浆细胞恶性增殖为病理基础的疾病。好发于老年男性，主要表现骨髓外浸润，以肝、脾和淋巴结肿大为主要体征并伴有血黏滞过高综合征，如表现为视网膜出血。(血清呈胶冻状难以分离，电泳时血清有时难以泳动，集中于原点是该病的电泳特征)

　102、异常免疫球蛋白检测的应用原则

　初筛实验：区带电泳分析、免疫球蛋白定量检测和尿本-周蛋白定性检测。

　确证实验：免疫电泳、免疫固定电泳、免疫球蛋白亚型、血清及尿中轻链蛋白的定量检测。

　103、HIV诱导的免疫应答

　1.体液免疫应答HIV感染后，机体可产生：中和抗体、抗P24壳蛋白抗体、抗gp120和抗gp41抗体

　2.细胞免疫应答：CD8+T细胞应答、CD4+T细胞应答。

　104、HIV抗原检测：核心抗原p24(ELISA)

　105、免疫印迹法判断标准为：①HIV抗体阳性：至少有两条膜带(gp41/gp120/gp160)或至少一条膜带与p24带同时出现;②HIV抗体阴性：无HIV抗体特异性条带出现;③HIV抗体可疑：出现HIV特异性条带，但带型不足以确认阳性者。

　CD4+T细胞计数是反映HIV感染患者免疫系统损害状态的最明确指标。当CD4+T细胞低于500/?l，则易机会性感染;低于200/?l，则发生AIDS。

　106、CEA大于60?g/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。

　107、AFP?原发性肝癌。PSA?前列腺癌

　108、糖类抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宫内膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、结直肠癌。

　109、神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53，RB)的标志物：神经元特异性烯醇化酶(NSE)

　110、排斥反应有：宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。

　111、移植物存活与HLA配型的关系是：①供、受者HLA-A和HLA-B相配的位点数越多，移植物存活几率越高;②供、受者HLA-DR位点相配更重要，因为HLA-DR和HLA-DQ基因有很强的连锁不平衡，DR位点相配的个体，通常DQ位点也相配;③不同地区HLA匹配程度与移植结果的关系有着不同的预测价值。

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请问癌症早期和晚期病发有什么症状啊？

鉴别（1)取本品约0.lg，加水10ml，溶解后，加氢氧化钠试液使成碱性，即析出**沉淀，滤过，滤液中加0.5mol/L硫酸溶液2ml与高锰酸钾试液数滴，即显紫红色，加热后颜色消褪。 (2)取本品约50mg，加水5ml，溶解后，加稀盐酸使成酸性，再加亚硝酸钠试液lml，即显樱桃红色。 (3)取本品的水溶液（1→2000)，加碘试液数滴，即产生深蓝绿色沉淀，当加人乙醇时，沉淀消失。 (4)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱（光谱集971图）一致。 检查酸度 取本品O.lg，加水100ml溶解后，依法测定（附录VI H) ， pH值应为6.0~7.0。 溶液的澄清度与颜色 取本品0.20g，加新沸过并冷至50℃的水10ml使溶解，溶液应澄清。取此溶液5ml，加水稀释至10ml，与对照液（取1%三硝基苯酚溶液9.5ml与比色用三氯化铁液0.22ml及水0.28ml混合制成）比较，颜色不得更深。 氯化物 取本品l.Og，加水80ml，置水浴上加热溶解后，放冷，加氢氧化钠试液10ml，加水稀释至100ml，振摇，混匀，放置30分钟，滤过，取续滤液20ml，加稀硝酸7ml与硝酸银试液lml，加水适量使成50ml，依法检査（附录Ⅷ A)，与标准氯化钠溶液5ml制成的对照液比较，不得更浓（0.025%) 。 硫酸盐 取上述滤液20 ml，加水4.5ml与稀盐酸1.5ml，依法检查（附录VIB)，与标准硫酸钾溶液10ml制成的对照液比较，不得更深（0.5%) 。 有关物质 取本品约25mg，置50ml量瓶中，加流动相溶解并稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液；精密量取lml，置100ml量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。照高效液相色谱法（附录V D)试验，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以含0.1%辛烷磺酸钠的溶液〔磷酸盐缓冲液（取磷酸二氢钠7.8g，加水900ml溶解后， 用磷酸调节pH值至2.8，用水稀释至1000ml)-乙腈（700：300) 为流动相；检测波长为270nm 理论板数按乳酸依沙吖啶峰计算不低于3000。取对照溶液10μl，注入液相色谱仪，调节检测灵敏度，使主成分色谱峰的峰髙约为满量程的20%；再精密量取供试品溶液和对照溶液各10μl，分别注入液相色谱仪，记录色谱图至主成分峰保留时间的3倍，供试品溶液的色谱图中如有杂质峰，单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的0.3倍（0.3%)，各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积（1.0%)。 干燥失重 取本品，在105°C干燥至恒重，减失重量应在4.5 % 55. %(附录Ⅶ L )。 炽灼残渣 取本品l.O g，依法检査（附录Ⅶ N)，遗留残渣不得过0.1%。 重金属 取炽灼残渣项下遗留的残渣，依法检查（附录Ⅶ H第二法），含重金属不得过百万分之三十。 含量测定取本品约0.27g，精密称定，加无水甲酸5.0ml使溶解，加冰醋酸60ml，照电位滴定法（附录通A)，用髙氯酸滴定液（0. lmol/L)滴定，并将滴定的结果用空白试验校正。每lml 高氯酸滴定液（0.l mol/L) 相当于34.34mg的 C15H15N3O? C3H6O3 类别消毒防腐药。

早期 一般来说，应注意如下警报信号： 1．久治不愈的干咳或痰中带血，伴有胸痛，有长期吸烟史，应怀疑是否患有肺癌。 2．妇女出现阴道不规则出血或白带增多，伴有血性或恶臭时，应怀疑有无子宫颈癌。 3．消瘦、长期消化不良、肝区疼痛、大便发黑等症状，应怀疑有无肝癌、胃癌。 4．乳房出现无痛性的实硬肿块，或乳头排出血性液体时，应考虑到有无乳腺癌。 5．鼻塞、鼻衄、尤其是单侧鼻出血，应注意有无鼻咽癌。 6．吞咽食物时有梗阻感，胸骨后闷胀或胸骨后有烧灼感，应怀疑有无食道癌。 7．发热、贫血、出血，是白血病（血癌）的常见症状，应及时作化验检查确诊。 8．对于身体任何部位出现肿块都应特别注意，例如颈部肿块应注意是否为甲状腺癌、淋巴肉瘤、或淋巴结转移癌。 9．经常性大便带血，或大便习惯改变，要警惕肠道癌症，例如结肠癌。 10．身体任何部位的黑痣，如有突然增大、变色，破溃出血时，要想到恶性黑色素瘤。 11．血尿，尤其是无痛性血尿时，要想到泌尿系癌症的可能。 以上症状是常见癌症的一般信号，但不一定就是癌症，需要及时到医院检查确诊。 晚期 （1）感染：晚期癌症患者在经受各种治疗后，机体的防御机能受到一定的损伤，特别是在放疗和化疗后，他们很容易受到致病菌的感染而导致亡，因此，预防和治疗感染对晚期患者来说是至关重要的。 控制感染常规使用抗生素，在没有进行细菌培养和药敏试验之前，常规选用羧苄青霉素和庆大霉素联用治疗细菌感染，二性霉素B是治疗真菌的最常用药物。对于晚期癌症患者，使用抗生素主要是为了减轻痛苦，改善生活质量。治疗泌尿系感染可摆脱尿频、尿急、尿痛的烦脑；治疗支气管炎和肺炎可减少咳嗽和呼吸道分泌物，并缓解呼吸困难。 （2）胃肠道症状 恶心呕吐：是晚期癌症患者常见的症状，往往比癌症疼痛更令人苦恼。恶心和呕吐可以是治疗的副作用；也可以是癌症侵犯消化或神经系统而引起的；也可能是焦虑等心理作用。一般应针对患者不同的原因对症处理。 食欲不振：可能与全身不适或情绪抑郁、紧张和忧虑以及胃肠道念珠菌病、便秘等有关，也可由肿瘤本身引起，患者对食物缺乏兴趣，甚至一提起食物就出现恶心。家属和医护人员应帮助患者寻找刺激食欲的办法：如注意食物的色、香、味和形，少量多餐，餐前饮用少量开胃酒或饮料，有人陪餐等。最有效的药物是皮质类固醇。 便秘：是吗啡类止痛药常见的副作用：晚期癌症患者活动减少，进食少且过于精细和缺少纤维素也是便秘形成的原因；精神紧张会加重便秘。处理方法是多吃富含纤维素的水果、蔬菜等食物，更重要的是防止便秘的发生，在使用吗啡类止痛药的同时应使用缓泻剂，常用的缓泻剂、大便软化剂和刺激肠蠕动药物有：番泻叶、氢氧化镁、液体石蜡、硫酸镁和乳酸果糖等；使用剂量逐渐增加；当患者直肠充满粪便而泻药无效时，可用开塞露栓剂、灌肠或用手指将大便掏出。 腹泻：化疗、下腹部放疗或肠道手术所致的吸收不良都可引起腹泻，细菌感染，脂肪吸收困难，对特殊食物过敏，精神心理因素都可能是引起腹泻的原因。轻度腹泻予以饮食调整即可缓解；长时间腹泻可用秘剂或其他肠道；直肠癌引起腹泻者，可行结肠造口或行放疗或激光治疗；对于严重病例可使用含吗啡类的物复合剂治疗；长期腹泻患者均需补充营养和钾。 呃逆：常因胃、食管下段或肝的肿瘤刺激横膈膜引起。吸入二氧化碳可暂时控制症状；氯丙嗪、安定、灭吐灵可缓解症状；皮质类固醇可有助于减少横膈膜的压力，呋硫硝胺有时也有效。对顽固性呃逆可行膈神经切断术。 （3）呼吸系统症状 呼吸困难：是晚期癌症患者比较难以处理的症状之一，应根据不同的原因加以处理：如支气管扩张剂可治疗支气管痉挛引起的呼吸困难；因肺部感染而致的呼吸困难可使用敏感的抗生素；心脏功能不好引起的呼吸困难可应用利尿剂控制心衰，防止肺水肿的发生来控制；上腔静脉阻塞引起的呼吸困难可用地塞米松每天12?/FONT>16毫克，并做急诊放射治疗。指导患者保持正常的呼吸运动比任何治疗方法都重要，严重的呼吸困难易造成恐惧，而恐惧本身又加重呼吸困难，应让患者表达出他们的恐惧，并给以适当的疏导和镇静药物。、 有些患者是由于肺部广泛受侵，继发性转移或癌性淋巴管炎引起的呼吸困难。此时，引起呼吸困难的主要原因是过多的呼吸运动，而不是血气水平的改变，因此，吸氧并不能改善症状，反而会加重焦虑，应给予小剂量的吗啡制剂如吗啡溶液每小时2.5?/FONT>5毫克或硫酸吗啡片每次10毫克，每天2次，以降低中枢对异常血气水平的敏感性，减少不必要的呼吸运动，同时也可缓解焦虑。有时给予小剂量吩噻嗪或类固醇药物也有效。 由于肺硬化（如淋巴管转移）引起的呼吸困难可给予0.25%?/FONT>0.5%西比卡因溶液雾化吸入较有效，并能改善通气功能。一般采用电动雾化器，便于药液沉着于肺泡。还应为患者提供安静的环境，保持坐位或半卧位姿势也有利于改善患者呼吸状况。 呼吸道感染：晚期癌症患者呼吸道感梁的主要原因是呼吸道阻塞，加之免疫功能低下、卧床、过多的使用及误吸（继发于咽和食管的功能障碍或梗阻）等。致病微生物往往来自口腔的菌群，如链球菌、厌氧菌和革兰氏阴性菌。治疗选用敏感的抗生素加以控制。但在晚期癌症患者，由于初期使用过大量抗生素，加之患者机体防御机能低下，抗生素往往难以奏效。 甲氧苄嘧喧（TMP）?/FONT>SMZ对革兰氏阳性需氧菌（如肺炎球菌）、革兰氏阴性需氧菌（如嗜血杆菌）及卡氏肺囊 引起的肺炎有效。真菌感染（如念珠菌、隐球菌、曲霉菌、球孢子菌和藻菌等）在晚期患者中较常见，但血培养往往阴性，二性霉素B仍是首选药物，酮康唑也有一定的效果。病毒感染无特殊药物治疗，可试用大剂量干扰素和免疫球蛋白。伴有咳嗽者，可服用麻醉止咳药物如可待因30?/FONT>60毫克，每天4次，若仍不能控制，可改用吗啡5?/FONT>10毫克，每4小时1次。 呼吸道分泌物：终末期患者肺部常有大量分泌物，听诊可闻及“亡音”。抗胆碱能药物如东莨菪碱0.4?/FONT>0.6毫克，肌注，每4小时1次能减少呼吸道分泌物，或用少量二乙酰吗啡也有效。当痰多而不能咳出来时可变动体位或使用吸痰器吸出。 （4）泌尿系症状 尿路感染：在尿路任何部位有梗阻的患者或需长期留置导尿管的患者，尿路感染是常见的。所有带Foley氏导尿管患者最终都会出现无症状菌尿，无症状菌尿通常不需抗生素治疗，但对有尿路刺激症状或全身症状者应选用敏感抗生素，首选复方SMZ和氨苄青霉素。 尿频和尿失禁：对尿路感染、盆腔手术或极度虚弱的患者应采取针对性处理。如果尿失禁发生在夜间，可在夜间叫醒患者，或利尿只在早晨使用利尿剂，或使用套。晚间使用一些药物可改善频症状。对严重尿频和尿失禁患者应保留导尿管，并定时进行膀胱冲洗，预防尿路感染。 （5）神经精神症状 失眠：失眠一般由疼痛、抑郁、焦虑、盗汗或治疗的副作用引起。在治疗前必须询问患者的睡眠情况，明确失眠的原因。常用的催眠药有：安定5?/FONT>10毫克或硝基安定5?/FONT>10毫克，阿米替林25?/FONT>125毫克，顿服，或用其他镇静性抗抑郁药。氯丙嗪25?/FONT>50毫克，晚间使用能加强其他作用。对难以入睡的患者，安定等传统的安眠药物效果较好，而夜间反复醒来者，则需要用抑郁药来处理，如阿米替林。 精神错乱：常给患者的家庭带来更大的痛苦，也是医护人员处理濒患者的一个难题。常见的原因是药物引起：如酸吖啶等镇静药物常引起幻觉；鸦片类止痛剂可引起妄想症；糖皮质激素能引起轻度躁狂。而另一些原因来源于疾病本身，脑转移患者可出现无其他神经系统症状的精神错乱；另外，尿毒症，高血钙，低血糖等都可引起精神错乱。药物引起者，停药后症状即可消退，紧急情况下可给以氟哌丁苯10?/FONT>20毫克，肌注，然后每次给药5?/FONT>10毫克。如果需要加强镇静时，可立即加用氯丙嗪50?/FONT>100毫克，然后25?/FONT>50毫克，分次给药。 瘫痪（偏瘫或截瘫）：是晚期癌症患者的常见并发症，常规对症处理。医护人员和家属可通过心理暗示鼓励患者主动运动，帮助患者被动运动和翻身，防止肢体挛缩和褥疮的发生。 器质性大脑综合症：应为这类患者提供稳定、安静的环境，安排好日常生活，避免出现精神错乱和定向障碍。对于严重不安、妄想狂或易怒的患者可用药物治疗。医护人员和家属应经常提醒和暗示患者，避免噪声干扰，夜间最好有灯光。 （6）全身并发症 皮肤症状：瘙痒和褥疮是终末期患者两个主要的并发症。如果瘙痒源于皮肤干燥，可用水分增加剂，皮肤乳膏等减轻症状；如有局部感染存在（如疥疮），应治疗感染；药物引起者，应停药；重症患者可局部敷用1%的氢化可地松；由过敏引起的瘙痒，应使用抗组织胺类药物。 保持皮肤清洁、干燥，经常变换体位以避免局部皮肤长期受压。卧床患者使用半充水的空气床垫可防止褥疮的发生，还可用5%红花酒精按摩易发生褥疮的部位，每天一次。一旦褥疮发生，应保持清洁，定时换药。 带状疱疹：带状疱疹通常发生在胸部或背部，三叉神经也常受累，多为疼痛数天之后生，其特点是组成的单侧泡状皮疹呈带状分布。带状疱疹多见于淋巴瘤或何来金氏病患者，也可发生在其他免疫功能受损的癌症患者，内脏常常受侵。疱疹以后神经痛在高年患者中特别常见，25%?/FONT>50%的50岁以上的患者和3/4的70岁以上患者会发生神经痛；在这些患者中，50%的患者疼痛会持续一年以上。皮质类固醇类药物能降低疱疹后神经痛的发病率。抗抑郁药和其他辅助药物可缓解症状，必要时可与吗啡类止痛剂使用。 病理性骨折：伴有骨转移的晚期癌症患者易发生病理性骨折。对这类患者搬动和翻身时要轻柔，有时需要用夹板固定。 （7）性功能障碍 对晚期癌症患者，性生活并非禁忌，由于治疗所带来的后果（如结肠造口、狭窄、盆腔或会及乳腺的手术等），疼痛等晚期症状，身体虚弱和性知识缺乏等都不同程度地影响性功能。医护人员应主动、热情、有分寸地给患者和家属提供医学咨询。患者可以通过与配偶交换意见，调整表达方式以满足性的要求。配偶也应积极配合，体谅和照顾患者，使其能愉快地度过人生最后阶段。

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