吖啶橙毒性-吖啶橙是致癌物质吗

基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

分子基础：

一、自发突变(spontaneous mutation)

自发突变可能由复制错误、DNA损伤和转座作用等引起。

1.DNA复制错误(errors of DNA replication)

DNA碱基有互变异构体，造成DNA复制过程中的DNA错配。

（1）转换：Purine→ Pu;或者 Pyrimidine→ Py

（2）颠换：Pu →Py; 或者Py→Pu

（3）移码突变：增加或减少几个碱基,导致蛋白质翻译错位。

（4）缺失和重复：大片段碱基的缺失或重复，如E.coli乳糖发酵调节基因lacⅠ中四碱基重复序列。

野生型： 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’

突变型FS5： 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’

突变型FS2： 5‘-GTCTGGCTGGC-3’

2、DNA损伤（lesions）

（1）脱嘌呤 由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键受到破坏,从而引起一个鸟嘌呤或腺嘌呤从DNA分子上脱落下来.

（2）脱氨基 C脱氨基变成U;A脱氨基变成H,：

A A?T →→ → H-T→→→ H-C→→→ H-C

↘→A-T ↘→G-C

B G?C →→ → G-U→→→ A-U→→→A-U

↘→G-C ↘→A-T

造成转换

（3）氧化损伤（oxidative lesions）: O2- OH- H2O2

可对DNA造成损伤

二、诱发突变（induced mutaion）

多种理化因素都可以诱导DNA的突变：

1、诱变机制

（1）碱基类似物 例：5-BU 和5-BrdU是胸腺嘧啶(T)的结构类似物，酮式结构易与A配对；烯醇式结构易与G配对。另有2-氨基嘌呤(2-AP, A类似物)、5- 氟尿嘧啶、5-氯尿嘧啶等。

（2） 特异性错配 例烷化剂: 甲磺酸乙酯(EMS)、亚硝基胍( NG)、芥子气等。通过改变碱基结构使碱基错配。

如：G-C; 当G烷基化后可与T配对，导致碱基转换。

或者烷化剂使嘌呤脱落，造成转换、颠换、断裂或其他突变

子 （3） 嵌合剂的致突作用

例 .吖啶类染料: 吖啶橙、吖啶黄素、原黄素等碱基对的类似物，易造成移码突变。

（4） 辐射诱导效应

①紫外线UV:形成嘧啶二聚体，如T二聚体，①同一条单链内，影响复制时与A的配对，使复制中止；②双链之间，影响双链变性，并影响复制。

重复、缺失、移码突变

②电离辐射：如X-ray、可引起碱基的降解或脱落，A变成H;C变成T，出现转换。

物理——物理化学——生物化学——大分子损伤

ⅴ黄曲霉的作用

使鸟嘌呤G脱落，SOS修复引入A, 造成突变。

2、碱基替换的遗传效应

(ⅰ) 同义突变（samesense mutation）不改变氨基酸的密码子变化，与密码子的兼并性有关. 如GAU/GAC—Asp.

(ⅱ) 错义突变（missense mutation） 碱基替换的结果引起氨基酸序列的改变.

(ⅲ) 无义突变（nonsense mutation）编码区的单碱基突变导致终止密码子(UAG/UGA/UAA)的形成, 使 mRNA的翻译提前终止, 形成不完全的肽链.

如镰刀型贫血症：血红蛋白B链(146Aa)，6号氨基酸的替换, 导致明显的表型症状。Glu→Val, 若Glu →Asp则影响较小。

3、码突变及其产生

在基因的外显子中插入或缺失1, 2或4个核苷酸,使阅读信息发生错位,从而使翻译的蛋白质序列与原来完全不同. eg. E.coli中乳糖发酵的调节基因(lacⅠ):

野生型: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’

移码突变Ⅰ: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’

移码突变 Ⅱ: 5‘-GTCTGGCTGGC-3’

4、突变热点和增变基因

基因中某些位点比其它位点突变率高，称突变热点。

例 分析T4-Phage r Ⅱ基因1500个突变体： r ⅡA (1800bp)有200个位点； r ⅡB (850bp)有108个位点 。

形成原因：

（1）、 5-MeC的存在，5-甲基胞嘧啶(MeC)脱氨基后变成T, 使G-C部位转变成A-T部位；

（2）短的重复序列的存在，容易配对错位，造成重复或缺失

（3）与诱变剂类型有关，不同诱变剂出现不同的热点。

（ 4）增变基因(mutator gene)：该基因的突变会使整个基因组的突变频率增高，例 A. DNA多聚酶基因，突变后使多聚酶的3’ → 5’校正功能降低或丧失，使基因组突变频率增高；

B. dam基因，突变后使碱基的错配修复功能降低或丧失，使基因组突变频率增高。

三、诱变与肿瘤

肿瘤的形成与否取决于机体中癌基因和抑癌基因的平衡，抑癌基因突变会致癌。一些诱变剂可以特异性的诱导抑癌基因突变，导致肿瘤发生。eg. 黄曲霉素、UV(ultraviolet)等。

黄曲霉素可诱导P53基因G → T颠换，导致肝癌的发生；

UV可诱导P53基因5’ -TC-3’发生C → T颠换，形成“T二聚体”，导致人类鳞状细胞皮肤癌的发生。

四、定点诱变

定义：利用人工合成的寡核苷酸，在离体的条件下，制造基因中任何部位的位点特异性突变的技术。

反义遗传学（reverse genetics）：合成—连接(单链M13)—复制—转化—检测

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基因突变

科技名词定义中文名称：基因突变 英文名称：gene mutation 定义：由于核酸序列发生变化，包括缺失突变、定点突变、移框突变等，使之不再是原有基因的现象。 应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；基因表达与调控（二级学科）

基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的、可遗传的变异现象。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

基因突变（gene mutation）是由于DNA分子中发生碱基对的增添、缺失或替换，而引起的基因结构的改变，就叫做基因突变。1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。

基因突变通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期；同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。

基因突变首先由T.H.摩尔根于1910年在果蝇中发现。H.J.马勒于1927年、L.J.斯塔德勒于1928年分别用X射线等在果蝇、玉米中最先诱发了突变。1947年C.奥尔巴克首次使用了化学诱变剂，用氮芥诱发了果蝇的突变。1943年S.E.卢里亚和M.德尔布吕克最早在大肠杆菌中证明对噬菌体抗性的出现是基因突变的结果。接着在细菌对于链霉素和磺胺药的抗性方面获得同样的结论。于是基因突变这一生物界的普遍现象逐渐被充分认识，基因突变的研究也进入了新的时期。1949年光复活作用发现后，DNA损伤修复的研究也迅速推进。这些研究结果说明基因突变并不是一个单纯的化学变化，而是一个和一系列酶的作用有关的复杂过程。

1958年S.本泽发现噬菌体T4的rⅡ基因中有特别容易发生突变的位点──热点，指出一个基因的某一对核苷酸的改变和它所处的位置有关。

1959年E.佛里兹提出基因突变的碱基置换理论，1961年F.H.C.克里克等提出移码突变理论（见遗传密码）。随着分子遗传学的发展和DNA核苷酸顺序分析等技术的出现，现在已能确定基因突变所带来的DNA分子结构改变的类型，包括某些热点的分子结构，并已经能够进行定向诱变。

不论是真核生物还是原核生物的突变，也不论是什么类型的突变，都具有随机性、低频性和可逆性等共同的特性。

普遍性

基因突变在自然界各物种中普遍存在。

随机性

T.H.摩尔根在饲养的许多红色复眼的果蝇中偶然发现了一只白色复眼的果蝇。这一事实说明基因突变的发生在时间上、在发生这一突变的个体上、在发生突变的基因上，都是随机的。以后在高等植物中所发现的无数突变都说明基因突变的随机性。在细菌中则情况远为复杂。在含有某一种药物的培养基中培养细菌时往往可以得到对于这一药物具有抗性的细菌，因此曾经认为细菌的抗药性的产生是药物引起的，是定向的适应而不是随机的突变。S.卢里亚和M.德尔布吕克在1943年首先用波动测验方法证明在大肠杆菌中的抗噬菌体细菌的出现和噬菌体的存在无关。J.莱德伯格等在1952年又用印影接种方法证实了这一论点。方法是把大量对于药物敏感的细菌涂在不含药物的培养基表面，把这上面生长起来的菌落用一块灭菌的丝绒作为接种工具印影接种到含有某种药物的培养基表面，使得两个培养皿上的菌落的位置都一一对应。根据后一培养基表面生长的个别菌落的位置，可以在前一培养皿上找到相对应的菌落。在许多情况下可以看到这些菌落具有抗药性。由于前一培养基是不含药的，因此这一实验结果非常直观地说明抗药性的出现不依赖于药物的存在，而是随机突变的结果，只不过是通过药物将它们检出而已。

稀有性

在第一个突变基因发现时，不是发现若干白色复眼果绳而是只发现一只，说明突变是极为稀有的，也就是说野生型基因以极低的突变率发生突变（一些有代表性的基因突变率见表）。在有性生殖的生物中，突变率用每一配子发生突变的概率，也就是用一定数目配子中的突变型配子数表示。在无性生殖的细菌中，突变率用每一细胞世代中每一细菌发生突变的概率，也就是用一定数目的细菌在分裂一次过程中发生突变的次数表示。据估计，在高等生物中，大约10^5~10^8个生殖细胞中，才会有1个生殖细胞发生基因突变。虽然基因突变的频率很低，但是当一个种群内有许多个体时，就有可能产生各种各样的随机突变，足以提供丰富的可遗传的变异。

可逆性

野生型基因经过突变成为突变型基因的过程称为正向突变。正向突变的稀有性说明野生型基因是一个比较稳定的结构。突变基因又可以通过突变而成为野生型基因，这一过程称为回复突变。从表中同样可以看到回复突变是难得发生的，说明突变基因也是一个比较稳定的结构。不过，正向突变率总是高于回复突变率，这是因为一个野生型基因内部的许多位置上的结构改变都可以导致基因突变，但是一个突变基因内部只有一个位置上的结构改变才能使它恢复原状。

少利多害性

一般基因突变会产生不利的影响，被淘汰或是亡，但有极少数会使物种增强适应性。

不定向性

例如控制黑毛A基因可能突变为控制白毛的a+或控制绿毛的a-基因。

有益性

一般基因突变是有害的，但是有极为少数的是有益突变。例如一只鸟的嘴巴很短，突然突变变种后，嘴巴会变长，这样会容易捕捉食物或水。

一般，基因突变后身体会发出抗体或其他修复体进行自行修复。可是有一些突变是不可回转性的。突变可能导致立即亡，也可以导致惨重后果，如器官无法正常运作，DNA严重受损，身体免疫力低下等。如果是有益突变，可能会发生奇迹，如身体分泌中特殊变种细胞来保护器官，身体，或在一些没有受骨骼保护的部位长出骨骼。基因与DNA就像是每个人的身份证，可他又是一个人的先知，因为它决定着身体的衰老、病变、亡的时间。

独立性

某一基因位点的一个等位基因发生突变，不影响另一个等位基因，即等位基因中的两个基因不会同时发生突变。

①隐性突变：当代不表现，F2代表现。

②显性突变：当代表现，与原性状并存，形成镶嵌现象或嵌合体。

重演性

同一生物不同个体之间可以多次发生同样的突变。

种类

基因突变可以是自发的也可以是诱发的。自发产生的基因突变型和诱发产生的基因突变型之间没有本质上的不同，基因突变诱变剂的作用也只是提高了基因的突变率。

按照表型效应，突变型可以区分为形态突变型、生化突变型以及致突变型等。这样的区分并不涉及突变的本质，而且也不严格。因为形态的突变和致的突变必然有它们的生物化学基础，所以严格地讲一切突变型都是生物化学突变型。

根据碱基变化的情况，基因突变一般可分为碱基置换突变（base substitution和移码突变（frameshift mutation）两大类。

碱基置换突变

指DNA分子中一个碱基对被另一个不同的碱基对取代所引起的突变，也称为点突变（point mutation）。点突变分转换和颠换两种形式。如果一种嘌呤被另一种嘌呤取代或一种嘧啶被另一种嘧啶取代则称为转换（transition）。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突变则称为颠换（transversion）。由于DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种转换和8种颠换（见上图）。在自然发生的突变中，转换多于颠换。

碱基对的转换可由碱基类似物的掺入造成。例如，5-溴尿嘧啶(5-bromouracil，BU）是一种与胸腺嘧啶类似的化合物，具有酮式和烯醇式两种结构，且两者可以互变，一般酮式较易变为烯醇式。当DNA复制

时，酮式BU代替了T，使A-T碱基对变为A-BU；第二次复制时，烯醇式BU能和G配对，故出现G-BU碱基对；第三次复制时，G和C配对，从而出现G-C碱基对，这样，原来的A-T碱基对就变成G-C碱基对（见左图）。

碱基对的转换也可由一些化学诱变剂诱变所致。例如，亚硝酸类能使胞嘧啶（C）氧化脱氨变成尿嘧啶（U），在下一

次复制中，U不与G配对，而与A配对；复制结果C-G变为T-A（见右图）。又如，烷化剂中的芥子气和硫酸二乙酯可使G发生乙基化，成为烷基化鸟嘌呤（mG），结果，mG不与C配对，而与T配对，经过复制，G-C变为A-T。

移码突变

指DNA片段中某一位点插入或丢失一个或几个（非3或3的倍数）碱基对时，造成插入或丢失位点以后的一系列编码顺序发生错位的一种突变。它可引起该位点以后的遗传信息都出现异常。发生了移码突变的基因在表达时可使组成多肽链的氨基酸序列发生改变，从而严重影响蛋白质或酶的结构与功能。吖啶类诱变剂如原黄素、吖黄素、吖啶橙等由于分子比较扁平，能插入到DNA分子的相邻碱基对之间。如在DNA复制前插入，会造成1个碱基对的插入；若在复制过程中插入，则会造成1个碱基对的缺失，两者的结果都引起移码突变。

缺失突变

基因也可以因为较长片段的DNA的缺失而发生突变。缺失的范围如果包括两个基因，那么就好象两个基因同时发生突变，因此又称为多位点突变。由缺失造成的突变不会发生回复突变。所以严格地讲，缺失应属于染色体畸变。

插入突变

一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠杆菌的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为野生型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。

影响同义突变

无论是碱基置换突变还是移码突变，都能使多肽链中氨基酸组成或顺序发生改变，进而影响蛋白质或酶的生物功能，使机体的表型出现异常。碱基突变对多肽链中氨基酸序列的影响一般有下列几种类型。

⑴同义突变（same sense mutation）：碱基置换后，虽然每个密码子变成了另一个密码子，但由于密码子的简并性，因而改变前、后密码子所编码的氨基酸不变，故实际上不会发生突变效应。例如，DNA分子模板链中GCG的第三位G被A取代，变为GCA，则mRNA中相应的密码子CGC就变为CGU，由于CGC和CGU都是编码精氨酸的密码子，故突变前后的基因产物（蛋白质）完全相同。同义突变约占碱基置换突变总数的25﹪。

错义突变

错义突变（missense mutation）：碱基对的置换使mRNA的某一个密码子变成编码另一种氨基酸的密码子的突变称为错义突变。错义突变可导致机体内某种蛋白质或酶在结构及功能发生异常，从而引起疾病。如人类正常血红蛋白β链的第六位是谷氨酸，其密码子为GAA或GAG，如果第二个碱基A被U替代，就变成GUA或GUG，谷氨酸则被缬氨酸所替代，形成异常血红蛋白HbS，导致个体产生镰形细胞贫血，产生了突变效应。

无义突变

无义突变（nonsense mutation）：某个编码氨基酸的密码突变为终止密码，多肽链合成提前终止，产生没有生物活性的多肽片段，称为无义突变。例如，DNA分子中的ATG中的G被T取代时，相应mRNA链上的密码子便从UAC变为UAA，因而使翻译就此停止，造成肽链缩短。这种突变在多数情况下会影响蛋白质或酶的功能。

终止密码

终止密码突变（terminator codon mutation）：基因中一个终止密码突变为编码某个氨基酸的密码子的突变称为终止密码突变。由于肽链合成直到下一个终止密码出现才停止，因而合成了过长的多肽链，故也称为延长突变。例如，人血红蛋白α链突变型Hb Constant Spring比正常人α珠蛋白链多了31个氨基酸。

影响因素外因

物理因素：x射线、激光、紫外线、伽马射线等。

化学因素：亚硝酸、黄曲霉素、碱基类似物等。

生物因素：某些病毒和细菌等。

内因

DNA复制过程中，基因内部的脱氧核苷酸的数量、顺序、种类发生了局部改变从而改变了遗传信息

编辑本段应用

对于人类来讲，基因突变可以是有用的也可以是有害的。

诱变育种

通过诱发使生物产生大量而多样的基因突变，从而可以根据需要选育出优良品种，这是基因突变的有用的方面。在化学诱变剂发现以前，植物育种工作主要采用辐射作为诱变剂；化学诱变剂发现以后，诱变手段便大大地增加了。在微生物的诱变育种工作中，由于容易在短时间中处理大量的个体，所以一般只是要求诱变剂作用强，也就是说要求它能产生大量的突变。对于难以在短时间内处理大量个体的高等植物来讲，则要求诱变剂的作用较强，效率较高并较为专一。所谓效率较高便是产生更多的基因突变和较少的染色体畸变。所谓专一便是产生特定类型的突变型。以色列培育“彩色青椒”关键技术就是把青椒种子送上太空，使其在完全失重状态下发生基因突变来育种。

害虫防治

用诱变剂处理雄性害虫使之发生致的或条件致的突变，然后释放这些雄性害虫，便能使它们和野生的雄性昆虫相竞争而产生致

的或不育的子代。

诱变物质的检测

多数突变对于生物本身来讲是有害的，人类的癌症的发生也和基因突变有密切的关系，因此环境中的诱变物质的检测已成为公共卫生的一项重要任务。

检测方法

从基因突变的性质来看，检测方法分为显性突变法、隐性突变法和回复突变法三类。①显性致突变法，用待测物质处理雄性小鼠，使处理的雄鼠和未处理的雌鼠交配，观察母鼠子宫中的胎数，胎数愈多则说明诱发的显性致突变愈多。这一方法适用于慢性处理，其优点是可靠性较大，而且测试对象是哺乳动物。缺点是不能区别出药物对遗传物质的诱变作用和对于胚胎发育的其他毒理效应。②隐性突变法，一般采用某些隐性突变基因呈杂合状态的动植物作为测试对象，如果经某种药物处理后出现这一隐性性状，便说明这一药物诱发了这一隐性突变。小鼠中有多个隐性突变基因呈杂合状态的品系，可以用它来同时测定几个座位上诱发的基因突变。这一方法的优点是所测得的是哺乳动物中的基因突变，缺点是灵敏度较低，而且必须具备特殊的动植物品系，实验周期也较长。CIB法是用果蝇作为测试对象的一种检测方法。主要用来检测X染色体上发生的隐性致突变。果蝇的生活周期较短，所以这一方法的实验周期也较短。③回复突变法，一种根据回复突变诱发频率检测诱变物质的方法，由B.艾姆斯在1973年所首创，又称艾姆斯测验。测试对象是鼠伤寒沙门氏菌的几个组氨酸缺陷型菌株，包括碱基置换突变型和移码突变型。在检测系统中还包括大鼠的肝脏微粒体活化系统(S9），其中的酶能使一些前诱变剂转变为诱变剂。虽然在这里测试对象是细菌，而不是哺乳动物，但是由于这一检测系统简便易行，灵敏度较高，所以常用来作为诱变物质检测初步筛选的短期测试系统，用这种方法已经对几百种物质进行了测试，发现大约90%的致癌物质具有诱变作用。④中间宿主扩散盒法，为了能使回复突变法更接近于哺乳动物活体中的情况，有人把测试的细胞放在一种特制的小盒中，小盒的膜只允许溶液通过。把这种小盒埋藏在动物腹腔内，用待测物质处理动物，经过一定的时间后把小盒取出，测定小盒中被诱发回复突变的细胞数。

除了用来检测基因突变的许多方法以外，还有许多用来检测染色体畸变和姐妹染色单体互换的测试系统。当然对于药物的致癌活性的最可靠的测定是哺乳动物体内致癌情况的检测。但是利用微生物中诱发回复突变这一指标作为致癌物质的初步筛选，仍具有重要的实际意义（见毒理遗传学）。

诱发机制碱基置换突变

可以通过两个途径即碱基结构类似物的参入和诱变剂或射线引起的化学变化来进行。

①　类似物的参入　5-溴尿嘧啶(BU）是胸腺嘧啶的结构类似物。它只是在第5位碳原子上以溴原子代替了胸腺嘧啶的甲基（─GH3），并且因此更易以烯醇式出现（图2）。基因突变

大肠杆菌在含有BU的培养基中培养后，细菌的 DNA中的一部分胸腺嘧啶被BU所取代，并且最后在培养物中可以发现有少数突变型细菌出现，取代BU的量愈大则突变型愈多。突变型细菌在不含有BU的培养基中长久培养时，不改变它的突变型性状，可是把突变型细菌在含有BU的培养基中培养后，又可以发现少数由于发生回复突变而出现的野生型细菌。BU的诱变作用可以表示。首先在DNA复制过程中酮式的BU代替了胸腺嘧啶T而使A:T碱基对变为A:BU，在下一次DNA复制中烯醇式的BU*和鸟嘌呤G配对而出现G∶BU碱基对，最后在又一次复制中鸟嘌呤G和胞嘧啶C配对而终于出现G:C碱基对，完成了碱基的置换。这里BU所起的作用是促成这一置换，起促成作用的原因是由于嘧啶的 5位上溴原子代替了甲基后便较多地出现烯醇式的嘧啶。

同一理论还可以用来说明 BU是怎样诱发 的置换突变或者突变型的回复突变（图4)

2-氨基嘌呤等其他碱基结构类似物同样具有诱变作用。

②药物或射线引起的化学变化　亚硝酸能够作用于腺嘌呤(A）的氨基而使它变为次黄嘌呤(HX）；可以作用于胞嘧啶（c）而使它变为尿嘧啶（U）。这两种氨基到酮基的变化带来碱基配对关系的改变，从而通过 DNA复制而造成A∶T→G∶C或者 G∶C→A∶T置换。

羟胺只和胞嘧啶发生专一性的反应，所以它几乎只诱发置换而不诱发置换。此外，pH值低或高温都可以促使DNA分子失去碱基特别是嘌呤，导致碱基置换。

紫外线的照射使 DNA分子上邻接的碱基形成二聚体，主要是胸腺嘧啶二聚体T-T。二聚体的形成使DNA双链呈现不正常的构型（见DNA损伤修复），从而带来致效应或者导致基因突变，其中包括多种类型的碱基置换。

移码突变

诱发移码突变的诱变剂种类较少，主要是吖啶类染料（图6）。这些染料分子能够嵌入DNA分子中，从而使DNA复制发生差错而造成移码突变。

定向诱变

利用重组DNA技术使DNA分子在指定位置上发生特定的变化，从而收到定向的诱变效果。例如将DNA分子用某一种限制性核酸内切酶处理，再用分解DNA单链的核酸酶S1处理，以去除两个粘性末端的单链部分，然后用噬菌体T4连接酶将两个平头末端连接起来，这样就可得到缺失了相应于这一限制性内切酶的识别位点的几个核苷酸的突变型。相反地，如果在四种脱氧核苷三磷酸(dNTP）存在的情况下加入 DNA多聚酶Ⅰ，那么进行互补合成的结果就得到多了相应几个核苷酸的两个平头末端。在T4接连酶的处理下，便可以在同一位置上得到几个核苷酸发生重复的突变型。

在指定的位置上也可以定向地诱发置换突变。诱变剂亚硫酸氢钠能够使胞嘧啶脱氨基而成为尿嘧啶，但是这种作用只限于 DNA单链上的胞嘧啶而对于双链上的胞嘧啶则无效。用识别位点中包含一个胞嘧啶的限制性内切酶处理DNA分子，使粘性末端中的胞嘧啶得以暴露（例如HindⅢ的识别位点是，经限制酶HindⅢ处理后得到粘性末端，中间的这一胞嘧啶便暴露了）。经亚硫酸氢钠处理后胞嘧啶（c）变为尿嘧啶（U)。通过DNA复制原来的碱基对C∶G便转变成为 T∶A。这样一个指定位置的碱基置换突变便被诱发。

还可以把人工合成的低聚核苷酸片段引入基因组中，以一定的方式改变某一基因等。

自发突变

所谓自发突变是指未经诱变剂处理而出现的突变。从诱变机制的研究结果来看，自发突变的原因不外乎以下几种。①背景辐射和环境诱变。短波辐射在宇宙中随时都有，实验说明辐射的诱变作用不存在阈效应，即任何微弱剂量的辐射都具有某种程度的诱变作用，因此自发突变中可能有一小部分是短波辐射所诱发的突变，有人估计果蝇的这部分突变约占自发突变的 0.1%。此外，接触环境中的诱变物质也是自发突变的一个原因。②生物自身所产生的诱变物质的作用。过氧化氢是一种诱变剂。在用过氧化氢作诱变处理时加入过氧化氢酶可以降低诱变作用，如果同时再加入氰化钾(KCN）则诱变作用又重新提高。这是因为KCN是过氧化氢酶的抑制剂。另外又发现在未经诱变处理的细胞群体中加入KCN时，可以提高自发突变率，说明细胞自身所产生的过氧化氢是一部分自发突变的原因。在一些高等植物和微生物中曾经发现一些具有诱变作用的物质，在长久储藏的洋葱和烟草等种子中也曾经得到具有诱变作用的抽提物。③碱基的异构互变效应。天然碱基结构类似物5-溴尿嘧啶所以能诱发碱基置换突变，是因为5位（图2）上的溴原子促使BU较多地以烯醇式结构出现。在正常的情况下酮式和烯醇式之间的异构互变也以极低的频率发生着，它必然同样地造成一部分并不起源于环境因素的自发突变。此外，推测氨基和亚氨基之间的异构互变同样是自发突变的一个原因。严格地讲，这才是真正的自发突变。核苷酸还可以有其他形式的异构互变，它们同样可能是自发突变的原因。

影响因素内在因素

突变是一系列变化的结果。影响这一系列变化的任何一个环节的因素都会对于突变型的出现有一定的影响。

诱变剂接触 DNA以前必须首先进入细胞，才能诱发突变。高等植物对于紫外线的诱变作用较不敏感的原因就是因为紫外线不易穿透它的细胞壁。化学药品的渗透和细胞膜的结构有很大的关系。鼠伤寒沙门氏菌有一个改变细胞膜成分的突变型深度粗糙 (rfa），它使细胞膜对于许多药物的渗透性增大，从而提高了细胞对许多化学诱变剂的敏感性。

细胞中的酶可以破坏进入细胞的诱变剂，从而减弱诱变效果。例如，过氧化氢酶可以减弱过氧化氢的诱变效果。一些没有诱变作用的物质也可以因为细胞中的酶的活化作用而使该物质转变成为诱变剂，这些物质称为前诱变剂。例如陆蒽酮本身没有诱变作用，但可以通过肝脏中的羟化酶的作用而转变为诱变剂海蒽酮（图7）。

基因突变

诱变剂接触DNA以后，能使DNA发生局部的损伤，这些损伤如果未经修复，便可阻碍 DNA的复制而造成细胞亡。修复 DNA损伤的机制有两类：一类称为无误修复，它使 DNA恢复原状但不带来突变；另一类称为易误修复或称错误倾向修复，它使DNA复制继续进行，但也常同时带来基因突变。

细胞中有关 DNA损伤修复的酶活性的改变，可以改变细胞对于诱变剂的杀伤作用或诱变作用的反应。由于基因突变而使不论哪一种有关 DNA损伤修复的酶失活时，都必然导致细胞对于紫外线或其他诱变剂的杀伤作用变得更为敏感。可是就诱变结果来讲，则要看这酶是涉及无误修复，还是易误修复。如果属于前者，那么有关的基因发生突变时将使突变更易发生，如果属于后者，那么有关的基因发生突变时将使突变更不易发生，因此这些突变型分别称为增变基因和抗变基因。在大肠杆菌噬菌体T4中，基因43编码 DNA多聚酶。基因43的突变型有两种。一种是增变基因，它的 DNA多聚酶的核酸外切酶活性和多聚酶活性之比小于野生型的 DNA多聚酶；另一种是抗变基因，它的 DNA多聚酶的这两种活性比大于野生型的 DNA多聚酶。在其他生物如大肠杆菌、酵母菌和一些真核生物中也曾发现增变基因。

外界因素

①　温度，基因突变包括一系列生物化学变化，所以温度对于基因突变有一定的影响。在大肠杆菌中，组氨酸缺陷型（his-）在15℃到37℃范围内温度每升高 10℃自发回复突变率提高1～1.5倍，在0℃时不发生自发突变。果蝇的致突变的温度系数也在这范围内。在微生物和果蝇中，较短时间的温度改变，特别是不适宜于生存的较高温度的处理，都可以诱发突变；在果蝇中还有-6℃低温处理诱发突变的报道。②培养基成分，SOS是一种经诱导后才出现的易误修复机制。和诱导酶的合成一样，蛋白质合成是使细菌细胞中出现SOS机制的必要因素，所以培养基中一切影响蛋白质合成的因素都会影响基因突变。③抗变剂和助变剂，能够促进另一诱变剂的作用的物质称为助变剂。例如，色氨酸烧焦后产生两种诱变剂和助变剂。

已经知道亚硝基胍(NTC）是一种高效诱变剂。在一定条件下，NTG的诱变效果能被氯化钴和活体红细胞中的含硫化合物减低，说明氯化钴和红细胞中存在着的某种物质具有抗变作用。这些能够降低自发或诱发突变率的物质称为抗变剂。此外，某些多肽如白肽素等也都被证明是抗变剂。

详见苯胺的结构是什么

苯胺的读音是：běnàn。

苯胺的拼音是：běnàn。注音是：ㄅㄣˇㄢ_。词性是：名词。结构是：苯(上下结构)胺(左右结构)。

苯胺的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：

一、词语解释点此查看计划详细内容

苯胺běn’àn。(1)一种油状有毒液体胺C6H5NH2，纯品无色，可由(例如靛蓝或煤的)毁馏制得，但是现在常用还原硝基苯或氯苯和氨高压反应制得，主要用于有机合成(例如染料、药物、橡胶、化学试剂和炸药)和作溶剂;氨基苯。

二、网络解释

苯胺苯胺又称阿尼林、阿尼林油、氨基苯，分子式：C6H7N。无色油状液体。熔点－6.3℃，沸点184℃，相对密度1.02（20/4℃），相对分子量93.128，加热至370℃分解。稍溶于水，易溶于乙醇、等有机溶剂。苯胺是最重要的胺类物质之一。主要用于制造染料、药物、树脂，还可以用作橡胶硫化促进剂等。它本身也可作为黑色染料使用。其衍生物甲基橙可作为酸碱滴定用的指示剂。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，苯胺在3类致癌物清单中。

关于苯胺的成语

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关于苯胺的词语

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关于苯胺的造句

1、所述基质可以包括胶原蛋白、脱乙酰壳多糖或氧化再生纤维素，并且所述染料例如为苯胺或吖啶染料。

2、二苯胺试验，吖啶橙染色、甲醛试验及热变性曲线表明，该病毒是单链病毒。

3、以苯胺、邻硝基氯苯为原料，采用直接缩合法引入相转移催化剂合成邻硝基二苯胺。

4、苯胺和硝基苯的生产在中国相当热火。

5、喹啉加氢生成四氢喹啉，四氢喹啉进一步裂化转化为吡啶、苯胺和氨。

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吖啶橙致癌

苯胺的结构是：苯(上下结构)胺(左右结构)。

苯胺的结构是：苯(上下结构)胺(左右结构)。拼音是：běnàn。词性是：名词。注音是：ㄅㄣˇㄢ_。

苯胺的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：

一、词语解释点此查看计划详细内容

苯胺běn’àn。(1)一种油状有毒液体胺C6H5NH2，纯品无色，可由(例如靛蓝或煤的)毁馏制得，但是现在常用还原硝基苯或氯苯和氨高压反应制得，主要用于有机合成(例如染料、药物、橡胶、化学试剂和炸药)和作溶剂;氨基苯。

二、网络解释

苯胺苯胺又称阿尼林、阿尼林油、氨基苯，分子式：C6H7N。无色油状液体。熔点－6.3℃，沸点184℃，相对密度1.02（20/4℃），相对分子量93.128，加热至370℃分解。稍溶于水，易溶于乙醇、等有机溶剂。苯胺是最重要的胺类物质之一。主要用于制造染料、药物、树脂，还可以用作橡胶硫化促进剂等。它本身也可作为黑色染料使用。其衍生物甲基橙可作为酸碱滴定用的指示剂。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，苯胺在3类致癌物清单中。

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关于苯胺的造句

1、二苯胺试验，吖啶橙染色、甲醛试验及热变性曲线表明，该病毒是单链病毒。

2、利用室外模拟实验测定了苯酚和苯胺光降解的速度常数和半寿命。

3、所述基质可以包括胶原蛋白、脱乙酰壳多糖或氧化再生纤维素，并且所述染料例如为苯胺或吖啶染料。

4、苯胺也叫氨基苯、阿尼林油，是制造染料、橡胶助剂、塑料、农药、医药的主要原料，可作炸药中的稳定剂、汽油中的防爆剂以及溶剂。

5、以苯胺、邻硝基氯苯为原料，采用直接缩合法引入相转移催化剂合成邻硝基二苯胺。

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苯胺的读音苯胺的读音是什么

一般来讲吖啶橙接触皮肤你这么长时间没有不适反应，那么有问题的概率就很小了。但是谁也不能保证你不清洗，而且长时间与污染处接触会不会导致感染，因为，不能保证这么长的时间吖啶橙是否彻底失效。这个毕竟是大事，不能撞大运。如果家里人不舍得，那你可以尽量不用。关于吖啶橙的处理方法一是酒精擦拭，再者阳光照射也会让吖啶橙失效，但是具体效果不一定。

化学诱变剂ntg属于什么筛选方法

苯胺的读音是：běnàn。

苯胺的拼音是：běnàn。注音是：ㄅㄣˇㄢ_。词性是：名词。结构是：苯(上下结构)胺(左右结构)。

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一、词语解释点此查看计划详细内容

苯胺běn’àn。(1)一种油状有毒液体胺C6H5NH2，纯品无色，可由(例如靛蓝或煤的)毁馏制得，但是现在常用还原硝基苯或氯苯和氨高压反应制得，主要用于有机合成(例如染料、药物、橡胶、化学试剂和炸药)和作溶剂;氨基苯。

二、网络解释

苯胺苯胺又称阿尼林、阿尼林油、氨基苯，分子式：C6H7N。无色油状液体。熔点－6.3℃，沸点184℃，相对密度1.02（20/4℃），相对分子量93.128，加热至370℃分解。稍溶于水，易溶于乙醇、等有机溶剂。苯胺是最重要的胺类物质之一。主要用于制造染料、药物、树脂，还可以用作橡胶硫化促进剂等。它本身也可作为黑色染料使用。其衍生物甲基橙可作为酸碱滴定用的指示剂。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，苯胺在3类致癌物清单中。

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关于苯胺的词语

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关于苯胺的造句

1、以苯胺、邻硝基氯苯为原料，采用直接缩合法引入相转移催化剂合成邻硝基二苯胺。

2、二苯胺试验，吖啶橙染色、甲醛试验及热变性曲线表明，该病毒是单链病毒。

3、苯胺和硝基苯的生产在中国相当热火。

4、在两相成均相后，将混合物在控制速率下冷却，则两相再分离的温度即为苯胺点或样品的混合苯胺点。

5、喹啉加氢生成四氢喹啉，四氢喹啉进一步裂化转化为吡啶、苯胺和氨。

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苯胺的拼音狐苯胺的拼音是什么

已知的有烷化剂、碱基类似物(base analog)、羟胺(hydroxylamine)、吖啶色素等. 常用化学诱变剂的种类及作用机制 （一）烷化剂 是栽培作物诱发突变的最重要的一类诱变剂.药剂带有一个或多个活泼的烷基.通过烷基置换,取代其它分子的氢原子称为"烷化作用"所以这类物质称烷化剂. 烷化剂分为以下几类： 1. 烷基磺酸盐和烷基硫酸盐 代表药剂：甲基磺酸乙酯（EMS）、硫酸二乙酯（DES） 2. 亚硝基烷基化合物 代表药剂：亚硝基乙基脲（NEH）、N-亚硝基-N-乙基脲烷（NEU） 3. 次乙胺和环氧乙烷类 代表药剂：乙烯亚胺（EI） 4. 芥子气类 氮芥类、硫芥类 烷化剂的作用机制--烷化作用 作用重点是核酸,导致DNA断裂、缺失或修补. （二）核酸碱基类似物 这类化合物具有与DNA碱基类似的结构. 代表药剂： 5-溴尿嘧啶（BU）、5-溴去氧尿核苷（BudR） 为胸腺嘧啶（T）的类似物 2-氨基嘌呤（AP） 为腺嘌呤（A）的类似物 马来酰肼（MH） 为尿嘧啶（U）的异构体 作用机制：作为DNA的成份而渗入到DNA分子中去,使DNA复制时发生配对错误,从而引起有机体变异. （三）其它诱变剂 亚硝酸 能使嘌呤或嘧啶脱氨,改变核酸结构和性质,造成DNA复制紊乱.HNO2还能造成DNA双链间的交联而引起遗传效应. 叠氮化钠(NaN3) 是一种呼吸抑制剂,能引起基因突变,可获得较高的突变频率,而且无残毒. 以下是具体的使用方法,希望对你有点作用! 化学诱变剂的剂量主要决定于其浓度和处理时间. 化学诱变剂都具毒性,其中90%以上是致癌物质或极毒药品,使用时要格外小心,不能宜接用口吸,避免与皮肤直接接触,不仅要注意自身安全,也要防上污染环境,造成公害. 一、碱基类似物用于诱发突变的碱基类似物有5-BU、5-FU、BUdr、5－IU等他们是胸腺嘧啶的结构类似物,AP、6-MP是腺嘌呤的给、结构类似物.最常用是5－BU和AP. 当将这类物质加人到培养基中,在繁殖过程中可以掺人到细菌DNA分子中,不影响DNA的复制.它们的诱变作用是取代核酸分子中碱基的位置,再通过DNA的复制,引起突变,困此,也叫掺人诱变剂.显然这一类诱变剂要求微生物细胞必顿处在代谢的旺盛期,才能获得最佳的诱变效果. （一）碱基类似物的诱变机制正常的碱基存在着同分异构体,互变异构现象在嘧啶分子中以酮式和烯醇式的形式出现,而嘌呤分子中以氨基和亚氨基互为变构的形式出现、一般互变异构现象在碱基类似物中比正常DNA碱基中频率更高. 5-BU 导致A：T碱基对转换为GC碱基 2-氨基嘌呤也可以诱发DNA分子中A：T－ G：C或G：C－ A：T的转换. （二）碱基类似物的诱变处理方法（以5-BU为例） 1．单独处理将微生物液体培养到对数期．离心除去培养液,加入生理盐水或缓冲液．饥饿培养8-10h,消耗其体内的贮存物质、将5-BU加入到经饥饿培养的培养液中,处理浓度为25-40ug／ml,温合均匀．取0.1-0.2ml菌悬液加人到琼脂培养基上涂布培养.在适宜温度下,使之在生长过程中诱变处理.培养后挑取单菌落,进行筛选.如果是处理真菌、放线菌孢子,则要提高5-BU的浓度,常处理浓度为 0.1mg／ml. 2．与辐射线复合处理据报道；如果菌体先用5-BU等碱基类似物进行处理,使它们首先渗人到DNA分予中,然后用辐射线照射,诱变效果会比单独使用射线要好.因此碱基类似物也是一种辐射诱变的增敏剂.从而提高突变率. 二、烷化剂（一）烷化剂的作用机制烷化剂分单功能烷化剂和双功能或多功能烷化剂两大类.前者仅一个烷化基团,对生物毒性小,诱变效应大.后者具有两个或多个烷化基团,毒性大,致率高,诱变效应较差.主要原因是双功能烷化剂有硫芥、氮芥. 烷化剂主要是通过烷化基团使DNA分子上的碱基及磷酸部分烷化,DNA复制时导致碱基配对错误而引起突变,碱基中容易发生烷化作用的是嘌呤类.其中鸟嘌呤N7是最易起反应的位点,几乎可以和所有烷化剂起烷化作用；此外,DNA分子中比较多的烷化位点是鸟嘌呤O6和胸腺嘧啶O4,这些可能都是引起突变的主要位点.其次引起烷化的位点是鸟嘌呤N3、腺嘌呤N2,腺嘌呤N7和胞嘧啶N3.这些位点引起碱基置换的仅占烷化作用的10％左右.因此,由这些位点改变所引起的突变仅是少数. 烷化剂也能造成磷酸和核糖之间的共价键断裂,而造成突变. （二）烷化剂的性质溶液烷化剂的性质比较活泼,不太稳定,在水溶液中容易发生分解.它们大部分半衰期很短,其长短与温反、溶液PH关系很大.因此,化学诱变剂要现用现配还要避光.配制烷化剂时,要采用合适的出缓冲液. 有毒! （三）常用的烷化剂亚硝基胍（NTG） **晶体物质,性质不稳定,容易光解,**变为绿色时,诱变效应际低. 有超诱变剂之称,常用缓冲溶液有磷酸缓冲液和Tri缓冲液. 诱变处理方法： ①用一定值的磷酸缓冲液或Tri缓冲液洗制成菌悬液.②NTG母液：配制需加助溶剂甲酰胺或丙酮少许,然后加缓冲液,其比例为缓冲液9ml：NTG丙酮溶液lml,浓度为NTG 1mg/ml ；使用时取母液0.2ml + 菌悬液1.8ml,NTG终浓度为100ug/ ml.一般随菌种不同而异,细菌一般为100-1000 ug/ ml,放线菌、真菌为l000-3000 ug/ ml.③放线菌在生长适宜的温度下培养,（细菌30-35℃、真菌25-28℃、放线菌30-32℃）处理若干时间,一般细菌20-60min,孢子90-120 min④终止反应.冷的生理盐水50倍稀释处理,或经过离心洗涤处理,作一定稀释度分离于平皿.如果是细菌,把后培养基按一定浓度加入到菌体沉淀物中,振荡培养1.5-2h,经2-3次细胞分裂,再涂平皿. 处理完毕后,马上把接触过NTG的器皿用NaOH浸泡处理. NTG除以上直接以溶液处理外,还可以按以下方法诱变处理,摇瓶振荡处理：在接菌后的培养基中加人5-10 ug/ ml NTG．并加几滴吐温60或吐温80,使成乳化状（注意吐温对该菌生长是否有影响）；在平皿上生长过程处理：如果将NTG、琼脂和菌体混合制成平板,NTG浓度为10-50 ug/ ml.或将琼脂培养基制成平板．然后将NTG和菌体混合涂抹平析,此时NTG浓度为10-20 ug/ ml. 经后培养的培养液．除部分进行平皿分离外.剩余的培养液可以加人适量的药物,保存于冰箱内数天.如日本有人把经过NTG处理后的大肠杆菌培养液,用50％甘油（最终浓度为12.5％）于-40℃、-80℃保存.在以后数天内随时可取出融化,稀释分离,突变体亡很少. 据报道．无论是用辐射处理,还是用化学诱变剂处理后的菌悬液或后增养液,浸在冰浴中2-3h,试验的重复性很好.认为在大肠杆菌、枯草杆菌和放线菌等可以采取这一措施来提高诱变效果. NTG是一种强烈致癌物质,操作时要带橡皮手套,穿工作服,带口罩,用称量瓶称量,最好在通风橱中进行.凡接触过NTG的器皿必须及时、单独处理,例用自来水大量冲洗或用1-2N的NaOH浸泡过夜,洗净. 2．甲基磺酸乙酯（简称EMS）甲基磺酸乙酯是磺酸酯类中诱变效果较好的一种烷基化合物,外观呈粉末状或无色液体,难溶于水,不稳定,易水解成无活性物质. EMS的诱变处理方法： ① EMS 母液的配制：为了安全和防上失效,配制前将需用的器皿,置冰箱内预冷,然后在冰浴中进行配制.取0.5ml EMS原液,加人到10 ml pH7.2磷酸缓冲液中,加盖,并轻轻转动试管.由于在水溶液中易失效,故尽可能低温保藏,并要现用现配. ②取新鲜的菌体,经前培养至对数期．离心洗涤,用缓冲液制成8 ml菌悬液（107-108ml-1）.对于丝状菌孢子,则前培养至萌动期,悬液含 106 ml-1. ③取EMS母液2ml,加人到以8ml的菌悬液中.在适宜温度下处理一定时间（根据预实验绪果确定）.处理的最终浓度为0 .lmol／L.对于真菌孢子,则为0.2-0.5rnol／L. ④EMS处理一定时间后,用50倍生理盐水稀释或加入一定量的2%NaS2O3溶液或多次离心、洗涤,以终止反应. EMS是剧毒的诱变剂,在整个诱变过程,包括配制药品、操作处理、保存等都要严守安全,不能接触皮肤,所有接触过EMS的器皿,单独用大量水冲洗洗涤,或用10％NaS2O3溶液浸泡过夜,再用清水冲洗干净. 三、脱氨剂亚硝酸是一稀常用的诱变剂,毒性小．不稳定,易挥发．其钠盐易在酸性缓冲液中产生NO和NO2 （一）亚硝酸的诱变机制脱去碱基中的氨基变成酮基,引起转换而发生变异.A→H,C→U,G→X. A：T→G：C和G：C→A：T.亚硝酸的诱变也可以发坐回复突变. 亚硝酸除了脱氨基作用外,还可引起DNA交联作用,DNA复制,从而导致奕变. （二）亚硝酸的处理方法 1．试剂的配制（1）1mol／L pH4.5醋酸缓冲液（2）0.1mol／L亚硝酸钠溶液（3）0.07mol／L pH8.6磷酸氢二钠溶液以上试剂用前均要灭菌. 2．处理方法取孢子悬液1 ml,pH4.5醋酸缓冲液2ml及硝酸钠溶液lml,最后处理浓度为0.025 mol／L ；25-26℃保温10-20min,加入的磷酸氢二钠溶液 20 ml,使出下降至pH 6. 8左右,以终止反应.稀释分离于平板. 如果是处理细菌,亚硝酸最后浓度以0.05 mol／L. 在亚硝酸处理菌体或孢子时要严格控制好温度,否则会影响诱变效果. 四、移码诱变剂移码诱变剂与DNA相互结合引起碱基增添或缺失而造成突变.它们主要包括吖啶黄、吖啶橙、ICR－171、ICR-191等.移码诱变剂对噬菌体有强烈的诱变作用,诱发细菌、放线菌的质粒脱落比其他诱变剂效果更为显著.如某些产生抗生素的放线菌.用处理后,发现产量明显下降,主要就是由于控制抗生素合成的质粒脱落造成的. 吖啶黄的性质和使用方法：淡**晶体,微溶于热水,溶于乙醇和,不稳定,见光易分解. 使用时,先用少许乙醇溶解,配成一定浓度的母液.通常处理方法是特它们加入培养基中,使最后浓度为10-50ug/ml,混合后制成平板,适温培养,在生长过程中处理.另外还可将吖啶黄加人到培养液中,浓度为10-20 ug/ml ,在适温条件下,振荡培养过程中处理. 五、羟化剂以羟胺为例羟胺的简称HA,常以盐酸羟胺形式存在,为白色晶体,溶于水,不稳定易分解,具腐蚀性. 1.羟胺的诱变机制当羟胺浓度为0.1-1.0mol／L pH6.0时,主要与胞嘧啶反应,使羟化的C与A配对,在0.1-1.0mol／L pH9.0,羟胺可以与鸟嘧啶反应,10-3 mol／L时,羟胺可以与胸腺嘧啶、鸟嘌呤和尿嘧啶起反应.但据分析,羟胺与T、G反应的是它的产物,而不是它本身.此外,羟胺有时还能和细胞中其他物质作用产生过氧化氯,也具有诱变作用. 2．羟胺的处理方法常用浓度为0.1％-5％,可直接在溶液中处理,时间1-2h,然后分离培养.但一般都加到琼脂平板或振荡培养基中.然后接入孢 子或细菌,在适温下培养,生长过程中处理．所用浓度比直接处理时低些. 六、金属盐类用于诱变育种的金属盐类主要有氯化锂、硫酸锰等.其中氯化理比较常用,与其他诱变剂复合处理,效果相当显著. 氯化锂称之为助诱变剂,氯化锂是白色粉末,易溶于水,使用时通常加到培养基中. 为了速免受破坏．倒平板时,当培养基温度冷却到50-60℃时才加入制成平板,然后把细菌或孢子涂布分离,处理终浓度为0.3％-1.5%. 七、其他化学诱变剂 1．秋水仙素秋水仙碱是诱发细胞染色休多倍体的诱变剂.秋水仙碱的主要作用是破坏细胞有丝分裂过程中纺锤丝的形成.导致多倍体的产生. 2．抗生素作为诱变剂的抗生素主要有链黑霉素、争光霉素、丝裂霉素、放线菌素、光辉霉素和阿霉素等.这些抗生素都是抗癌药物,它们在微生物育种中虽有应用,但效果不如烷化剂等诱变剂显著,应用并不广泛.一般不单独使用,常与其他诱变剂一起复合使用. 八、直视化学诱变剂的操作安全化学诱变剂多数是极毒的致癌药品,在进行诱变操作后的处置以及诱变剂的保藏等方面的安全防护都是极其重要的.如有疏忽,就可能对健康和环境带来恶果,万万不可麻痹.

苯胺词性是什么

苯胺的读音是：běnàn。

苯胺的拼音是：běnàn。词性是：名词。注音是：ㄅㄣˇㄢ_。结构是：苯(上下结构)胺(左右结构)。

苯胺的具体解释是什么呢，我们通过以下几个方面为您介绍：

一、词语解释点此查看计划详细内容

苯胺běn’àn。(1)一种油状有毒液体胺C6H5NH2，纯品无色，可由(例如靛蓝或煤的)毁馏制得，但是现在常用还原硝基苯或氯苯和氨高压反应制得，主要用于有机合成(例如染料、药物、橡胶、化学试剂和炸药)和作溶剂;氨基苯。

二、网络解释

苯胺苯胺又称阿尼林、阿尼林油、氨基苯，分子式：C6H7N。无色油状液体。熔点－6.3℃，沸点184℃，相对密度1.02（20/4℃），相对分子量93.128，加热至370℃分解。稍溶于水，易溶于乙醇、等有机溶剂。苯胺是最重要的胺类物质之一。主要用于制造染料、药物、树脂，还可以用作橡胶硫化促进剂等。它本身也可作为黑色染料使用。其衍生物甲基橙可作为酸碱滴定用的指示剂。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，苯胺在3类致癌物清单中。

关于苯胺的成语

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关于苯胺的词语

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关于苯胺的造句

1、二苯胺试验，吖啶橙染色、甲醛试验及热变性曲线表明，该病毒是单链病毒。

2、在两相成均相后，将混合物在控制速率下冷却，则两相再分离的温度即为苯胺点或样品的混合苯胺点。

3、利用室外模拟实验测定了苯酚和苯胺光降解的速度常数和半寿命。

4、同时，联苯胺类化合物对人类有致癌嫌疑。

5、以邻氯苯胺和多聚甲醛为反应原料制备。

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苯胺的词性是：名词。

苯胺的词性是：名词。结构是：苯(上下结构)胺(左右结构)。注音是：ㄅㄣˇㄢ_。拼音是：běnàn。

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苯胺běn’àn。(1)一种油状有毒液体胺C6H5NH2，纯品无色，可由(例如靛蓝或煤的)毁馏制得，但是现在常用还原硝基苯或氯苯和氨高压反应制得，主要用于有机合成(例如染料、药物、橡胶、化学试剂和炸药)和作溶剂;氨基苯。

二、网络解释

苯胺苯胺又称阿尼林、阿尼林油、氨基苯，分子式：C6H7N。无色油状液体。熔点－6.3℃，沸点184℃，相对密度1.02（20/4℃），相对分子量93.128，加热至370℃分解。稍溶于水，易溶于乙醇、等有机溶剂。苯胺是最重要的胺类物质之一。主要用于制造染料、药物、树脂，还可以用作橡胶硫化促进剂等。它本身也可作为黑色染料使用。其衍生物甲基橙可作为酸碱滴定用的指示剂。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，苯胺在3类致癌物清单中。

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关于苯胺的造句

1、苯胺也叫氨基苯、阿尼林油，是制造染料、橡胶助剂、塑料、农药、医药的主要原料，可作炸药中的稳定剂、汽油中的防爆剂以及溶剂。

2、以苯胺、邻硝基氯苯为原料，采用直接缩合法引入相转移催化剂合成邻硝基二苯胺。

3、二苯胺试验，吖啶橙染色、甲醛试验及热变性曲线表明，该病毒是单链病毒。

4、以邻氯苯胺和多聚甲醛为反应原料制备。

5、利用室外模拟实验测定了苯酚和苯胺光降解的速度常数和半寿命。

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