吖啶橙结构特点-吖啶橙结构式

基因突变是指DNA分子中发生碱基对的替换、增添和缺失，而引起的基因结构的改变，叫基因突变（gene mutation)。它包括单个碱基改变所引起的点突变（point mutation），或多个碱基的缺失、重覆和插入。

在自然条件下发生的突变叫自发突变，由人工利用物理因素或化学药剂诱发的突变叫诱发突变。基因突变是生物变异的主要原因，是生物进化的主要因素。在生产上人工诱变是产生生物新品种的重要方法。

碱基置换突变：由一个错误的碱基对替代一个正确的碱基对的突变叫碱基置换突变。例如在DNA分子中的GC碱基对由CG或AT或TA所代替，AT碱基对由TA或GC或CG所代替。碱基替换过程只改变被替换碱基的那个密码子，也就是说每一次碱基替换只改变一个密码子，不会涉及到其他的密码子。引起碱基置换突变的原因和途径有两个。一是碱基类似物的掺入，例如在大肠杆菌培养基中加入5-溴尿嘧院（BU）后，会使DNA的一部分胸腺嘧啶被BU所取代，从而导致AT碱基对变成GC碱基对，或者GC碱基对变成AT碱基对。二是某些化学物质如亚硝酸、亚硝基胍、硫酸二乙酯和氮芥等，以及紫外线照射，也能引起碱基置换突变。

移码突变：基因中插入或者缺失一个或几个碱基对，会使DNA的阅读框架（读码框）发生改变，导致插入或缺失部位之后的所有密码子都跟着发生变化，结果产生一种异常的多肽链。移码突变诱发的原因是一些像吖啶类染料分子能插入DNA分子，使DNA复制时发生差错，导致移码突变。

根据遗传信息的改变方式，基因突变又可以分为同义突变、错义突变和无义突变三种类型。

基因突变的特点:

基因突变作为生物变异的一个重要来源，它具有以下主要特点：

第一，基因突变在生物界中是普遍存在的。无论是低等生物，还是高等的动植物以及人，都可能发生基因突变。基因突变在自然界的物种中广泛存在。例如，棉花的短果枝、水稻的矮杆、糯性，果蝇的白眼、残翅，家鸽羽毛的灰红色，以及人的色肓、糖尿病、白化病等遗传病，都是突变性状。自然条件下发生的基因突变叫做自然突变，人为条件下诱发产生的基因突变叫做诱发突变。

第二，基因突变是随机发生的。它可以发生在生物个体发育的任何时期和生物体的任何细胞。一般来说，在生物个体发育的过程中，基因突变发生的时期越迟，生物体表现突变的部分就越少。例如，植物的叶芽如果在发育的早期发生基因突变，那么由这个叶芽长成的枝条，上面着生的叶、花和果实都有可能与其他枝条不同。如果基因突变发生在花芽分化时，那么，将来可能只在一朵花或一个花序上表现出变异。

基因突变可以发生在体细胞中，也可以发生在生殖细胞中。发生在生殖细胞中的突变，可以通过受精作用直接传递给后代。发生在体细胞中的突变，一般是不能传递给后代的。

第三，在自然状态下，对一种生物来说，基因突变的频率是很低的。据估计，在高等生物中，大约十万个到一亿个生殖细胞中，才会有一个生殖细胞发生基因突变，突变率是105～108。不同生物的基因突变率是不同的。例如，细菌和噬菌体等微生物的突变率比高等动值物的要低。同一种生物的不同基因，突变率也不相同。例如，玉米的抑制色素形成的基因的突变率为1.06×10-4，而**胚乳基因的突变率为2.2×10-6.

第四，大多数基因突变对生物体是有害的，由于任何一种生物都是长期进化过程的产物，它们与环境条件已经取得了高度的协调。如果发生基因突变，就有可能破坏这种协调关系。因此，基因突变对于生物的生存往往是有害的。例如，绝大多数的人类遗传病，就是由基因突变造成的，这些病对人类健康构成了严重威胁。又如，植物中常见的白化苗，也是基因突变形成的。这种苗由于缺乏叶绿素，不能进行光合作用制造有机物，最终导致亡。但是，也有少数基因突变是有利的。例如，植物的抗病性突变、耐旱性突变、微生物的抗药性突变等，都是有利于生物生存的。

第五，基因突变是不定向的。一个基因可以向不同的方向发生突变，产生一个以上的等位基因。例如，控制小鼠毛色的灰色基因（A+）可以突变成**基因（AY）。也可以突变成黑色基因（a）.但是每一个基因的突变，都不是没有任何限制的。例如，小鼠毛色基因的突变，只限定在色素的范围内，不会超出这个范围。

例如英国女王维多利亚家族在她以前没有发现过血友病的病人，但是她的一个儿子患了血友病，成了她家族中第一个患血友病的成员。后来，又在她的外孙中出现了几个血友病病人。很显然，在她的父亲或母亲中产生了一个血友病基因的突变。这个突变基因传给了她，而她是杂合子，所以表现型仍是正常的，但却通过她传给了她的儿子。基因突变的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成胎、自然流产和出生后天折等，称为致性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。

基因突变的三种类型分别是什么？

基因杂合突变是因为：先天性疾病所致，，有三方面的原因，有物理性原因、化学性原因和微生物原因 。

1、 紫外线可以引起基因突变，由于紫外线穿透性小，所以经常是人体体表细胞，如肤细胞和感觉器官的细胞，容易受到紫外线照射的损伤，使细胞中的基因密码产生突变，严重时会引起 癌变。而电离辐射会引起人体深层细胞产生基因突变，尤真是不能照射到生殖系统。不然的话，后果将是不可想象的。以上说的是物理性因素和以引起基因突变。

2、许多化学物质也是引起基因突变的诱发物质。如食品中添加的色素、涂料中的有机溶剂，化学试剂、杀虫剂（包括蔬菜、水果和粮食等中的残留杀虫剂）等等，都会引起基因突变。由于这类化学物质种类很多，其所引起的基因突变很难察觉到，而且有个积累过程，因此引起基因突变的化学物质是十力危险的。 ?

3、下面再说一下引起诱发基因突变的生物性因素，微生物侵入人体，尤其是病毒进入人体细胞里去，就会引起基因突变，因为病毒是含有核酸分子，有的是 DNA 病毒，有的是 RNA 病毒，它们会干扰人体细胞变遗传信息的转录过程，甚至嵌入到基因密码中去，扰乱了细胞里的新陈代谢过程。又如黄曲霉菌分泌的黄曲霉素，是强致癌毒素。由于可见基因突变的生物因素更是值得注意和警惕的。

基因突变指的是：

1、基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种稳定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。

2、1个基因内部可以遗传的结构的改变。又称为点突变，通常可引起一定的表型变化。广义的突变包括染色体畸变。狭义的突变专指点突变。实际上畸变和点突变的界限并不明确，特别是微细的畸变更是如此。野生型基因通过突变成为突变型基因。突变型一词既指突变基因，也指具有这一突变基因的个体。

3、基因突变可以发生在发育的任何时期，通常发生在DNA复制时期，即细胞分裂间期，包括有丝分裂间期和减数分裂间期;同时基因突变和脱氧核糖核酸的复制、DNA损伤修复、癌变和衰老都有关系，基因突变也是生物进化的重要因素之一，所以研究基因突变除了本身的理论意义以外还有广泛的生物学意义。基因突变为遗传学研究提供突变型，为育种工作提供素材，所以它还有科学研究和生产上的实际意义。

基因突变的主要特性：

1、普遍性：基因突变在自然界各物种中普遍存在。

2：随机性：T.H.摩尔根在饲养的许多红色复眼的果蝇中偶然发现了一只白色复眼的果蝇。这一事实说明基因突变的发生在时间上、在发生这一突变的个体上、在发生突变的基因上，都是随机的。以后在高等植物中所发现的无数突变都说明基因突变的随机性。在细菌中则情况远为复杂。在含有某一种药物的培养基中培养细菌时往往可以得到对于这一药物具有抗性的细菌，因此曾经认为细菌的抗药性的产生是药物引起的，是定向的适应而不是随机的突变。S.卢里亚和M.德尔布吕克在1943年首先用波动测验方法证明在大肠杆菌中的抗噬菌体细菌的出现和噬菌体的存在无关。J.莱德伯格等在1952年又用印影接种方法证实了这一论点。方法是把大量对于药物敏感的细菌涂在不含药物的培养基表面，把这上面生长起来的菌落用一块灭菌的丝绒作为接种工具印影接种到含有某种药物的培养基表面，使得两个培养皿上的菌落的位置都一一对应。根据后一培养基表面生长的个别菌落的位置，可以稀有性在前一培养皿上找到相对应的菌落。在许多情况下可以看到这些菌落具有抗药性。由于前一培养基是不含药的，因此这一实验结果非常直观地说明抗药性的出现不依赖于药物的存在，而是随机突变的结果，只不过是通过药物将它们检出而已。在第一个突变基因发现时，不是发现若干白色复眼果绳而是只发现一只，说明突变是极为稀有的，也就是说野生型基因以极低的突变率发生突变（一些有代表性的基因突变率见表）。在有性生殖的生物中，突变率用每一配子发生突变的概率，也就是用一定数目配子中的突变型配子数表示。在无性生殖的细菌中，突变率用每一细胞世代中每一细菌发生突变的概率，也就是用一定数目的细菌在分裂一次过程中发生突变的次数表示。据估计，在高等生物中，大约10^5~10^8个生殖细胞中，才会有1个生殖细胞发生基因突变。虽然基因突变的频率很低，但是当一个种群内有许多个体时，就有可能产生各种各样的随机突变，足以提供丰富的可遗传的变异。

3、可逆性：野生型基因经过突变成为突变型基因的过程称为正向突变。正向突变的稀有性说明野生型基因是一个比较稳定的结构。突变基因又可以通过突变而成为野生型基因，这一过程称为回复突变。从表中同样可以看到回复突变是难得发生的，说明突变基因也是一个比较稳定的结构。不过，正向突变率总是高于回复突变率，这是因为一个野生型基因内部的许多位置上的结构改变都可以导致基因突变，但是一个突变基因内部只有一个位置上的结构改变才能使它恢复原状。

什么是基因突变？突变的分子基础是什么？

1、碱基置换突然变化

指DNA分子中一个碱基对被另一个不一样的碱基对替代所造成的突然变化，也称之为点突变。点突变分变换和颠换二种方式。假如一种漂呤被另一种漂呤替代或一种嘧啶被另一种嘧啶替代则称之为变换。漂呤替代嘧啶或嘧啶替代漂呤的突然变化则称之为颠换。因为DNA分子中有四种碱基，故可能出现4种变换和8种颠换。在当然产生的突然变化中，变换超过颠换。

2、移码突变

指DNA片段中某一位点插进或遗失一个或好多个(非3或3的倍率)碱基对时，导致插进或遗失结构域之后的一系列编号次序产生移位的一种突然变化。

它可造成该结构域之后的遗传物质都发现异常。发生了移码突变的遗传基因在表述时可使构成多肽链的氨基酸序列产生改变，进而比较严重影响蛋白或酶的构造与作用。吖啶类诱变剂如原鞘磷脂、吖鞘磷脂、吖啶橙等因为分子结构较为平扁，能插进到DNA分子的邻近碱基对中间。如在DNA复制前插进，会导致1个碱基对的插进;若在拷贝全过程中插进，则会导致1个碱基对的缺少，二者的结果都造成移码突变。

3、缺少突然变化

遗传基因还可以由于较长精彩片段的DNA的缺少而产生突然变化。缺少的范畴假如包含2个遗传基因，那麼就好像2个遗传基因另外产生突然变化，因而又称之为多名点突变。由缺少导致的突然变化不容易产生回复突变。因此严苛地讲，缺少应归属于染色体畸变。

亚硝酸,碱基类似物为什么可以改变核酸的碱基?

基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。

分子基础：

一、自发突变(spontaneous mutation)

自发突变可能由复制错误、DNA损伤和转座作用等引起。

1.DNA复制错误(errors of DNA replication)

DNA碱基有互变异构体，造成DNA复制过程中的DNA错配。

（1）转换：Purine→ Pu;或者 Pyrimidine→ Py

（2）颠换：Pu →Py; 或者Py→Pu

（3）移码突变：增加或减少几个碱基,导致蛋白质翻译错位。

（4）缺失和重复：大片段碱基的缺失或重复，如E.coli乳糖发酵调节基因lacⅠ中四碱基重复序列。

野生型： 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’

突变型FS5： 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’

突变型FS2： 5‘-GTCTGGCTGGC-3’

2、DNA损伤（lesions）

（1）脱嘌呤 由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键受到破坏,从而引起一个鸟嘌呤或腺嘌呤从DNA分子上脱落下来.

（2）脱氨基 C脱氨基变成U;A脱氨基变成H,：

A A?T →→ → H-T→→→ H-C→→→ H-C

↘→A-T ↘→G-C

B G?C →→ → G-U→→→ A-U→→→A-U

↘→G-C ↘→A-T

造成转换

（3）氧化损伤（oxidative lesions）: O2- OH- H2O2

可对DNA造成损伤

二、诱发突变（induced mutaion）

多种理化因素都可以诱导DNA的突变：

1、诱变机制

（1）碱基类似物 例：5-BU 和5-BrdU是胸腺嘧啶(T)的结构类似物，酮式结构易与A配对；烯醇式结构易与G配对。另有2-氨基嘌呤(2-AP, A类似物)、5- 氟尿嘧啶、5-氯尿嘧啶等。

（2） 特异性错配 例烷化剂: 甲磺酸乙酯(EMS)、亚硝基胍( NG)、芥子气等。通过改变碱基结构使碱基错配。

如：G-C; 当G烷基化后可与T配对，导致碱基转换。

或者烷化剂使嘌呤脱落，造成转换、颠换、断裂或其他突变

子 （3） 嵌合剂的致突作用

例 .吖啶类染料: 吖啶橙、吖啶黄素、原黄素等碱基对的类似物，易造成移码突变。

（4） 辐射诱导效应

①紫外线UV:形成嘧啶二聚体，如T二聚体，①同一条单链内，影响复制时与A的配对，使复制中止；②双链之间，影响双链变性，并影响复制。

重复、缺失、移码突变

②电离辐射：如X-ray、可引起碱基的降解或脱落，A变成H;C变成T，出现转换。

物理——物理化学——生物化学——大分子损伤

ⅴ黄曲霉的作用

使鸟嘌呤G脱落，SOS修复引入A, 造成突变。

2、碱基替换的遗传效应

(ⅰ) 同义突变（samesense mutation）不改变氨基酸的密码子变化，与密码子的兼并性有关. 如GAU/GAC—Asp.

(ⅱ) 错义突变（missense mutation） 碱基替换的结果引起氨基酸序列的改变.

(ⅲ) 无义突变（nonsense mutation）编码区的单碱基突变导致终止密码子(UAG/UGA/UAA)的形成, 使 mRNA的翻译提前终止, 形成不完全的肽链.

如镰刀型贫血症：血红蛋白B链(146Aa)，6号氨基酸的替换, 导致明显的表型症状。Glu→Val, 若Glu →Asp则影响较小。

3、码突变及其产生

在基因的外显子中插入或缺失1, 2或4个核苷酸,使阅读信息发生错位,从而使翻译的蛋白质序列与原来完全不同. eg. E.coli中乳糖发酵的调节基因(lacⅠ):

野生型: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’

移码突变Ⅰ: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’

移码突变 Ⅱ: 5‘-GTCTGGCTGGC-3’

4、突变热点和增变基因

基因中某些位点比其它位点突变率高，称突变热点。

例 分析T4-Phage r Ⅱ基因1500个突变体： r ⅡA (1800bp)有200个位点； r ⅡB (850bp)有108个位点 。

形成原因：

（1）、 5-MeC的存在，5-甲基胞嘧啶(MeC)脱氨基后变成T, 使G-C部位转变成A-T部位；

（2）短的重复序列的存在，容易配对错位，造成重复或缺失

（3）与诱变剂类型有关，不同诱变剂出现不同的热点。

（ 4）增变基因(mutator gene)：该基因的突变会使整个基因组的突变频率增高，例 A. DNA多聚酶基因，突变后使多聚酶的3’ → 5’校正功能降低或丧失，使基因组突变频率增高；

B. dam基因，突变后使碱基的错配修复功能降低或丧失，使基因组突变频率增高。

三、诱变与肿瘤

肿瘤的形成与否取决于机体中癌基因和抑癌基因的平衡，抑癌基因突变会致癌。一些诱变剂可以特异性的诱导抑癌基因突变，导致肿瘤发生。eg. 黄曲霉素、UV(ultraviolet)等。

黄曲霉素可诱导P53基因G → T颠换，导致肝癌的发生；

UV可诱导P53基因5’ -TC-3’发生C → T颠换，形成“T二聚体”，导致人类鳞状细胞皮肤癌的发生。

四、定点诱变

定义：利用人工合成的寡核苷酸，在离体的条件下，制造基因中任何部位的位点特异性突变的技术。

反义遗传学（reverse genetics）：合成—连接(单链M13)—复制—转化—检测

化学用品中Fw 的单位是什么

亚硝酸能使嘌呤或嘧啶脱氨，改变核酸结构和性质，造成DNA复制紊乱。

在dna复制时碱基类似物能代替碱基进入dna链，而碱基类似物没有像AT,CG那样的专一配对性，如5-溴尿嘧啶，既可以与A配对也可以与G配对，那么在复制的过程中原来的A可能被替换成G.

什么是染色体带型分析？

Fw的单位是平均分子量，英文formula weight的缩写，用符号Mr表示。

主要指空气等组成成分基本不变的特殊混合物，它们的相对质量可根据其组成成分(N?，O?，CO?，Ar等)的相对分子质量和其在空气中的体积分数计算其平均质量，然后与?C原子质量的1/12相比即可获得，相对分子质量的量符号为Mr，单位为“1”。

平均分子量在数值上等于摩尔质量，但单位不同，相对分子质量的单位是“1” ，而摩尔质量的单位是g/mol；而相对分子质量最小的氧化物的化学式为H?O。

所以，过去长期习惯使用着的“分子量”实际上都是相对的分子质量。因此，国标指出“以前称为分子量”的即是“相对分子质量”并将后者定义为“物质的分子或特定单元的平均质量与核素?C原子质量的1/12之比”。

百度百科-平均分子量

比较DNA和RNA的组成和结构的区别

染色体（或染色质）是生物最重要的遗传物质载体，几乎在所有的真核生物细胞中，在光学显微镜或电子显微镜下都可以看到染色体的存在，各个物种的染色体都有特定的形态特征。在细胞分裂的过程中，染色体的形态、数目和结构表现出一系列规律性的变化，其中以有丝分裂的中期和早后期表现得最为明显和典型，因为这个阶段染色体收缩到最粗、最短的程度，并且从细胞的极面上观察，可以看到它们分散地排列在赤道板上，所以通常都以这个时期进行染色体形态的识别和研究，从而可以将染色体的变化作为一种遗传标记。

最初的细胞学标记主要是指染色体的核型（karyotype），包括染色体数目、大小、随体、着丝点位置等。而染色体显带（chromosome banding）是20世纪60年代后期发展起来的另一项细胞学技术，它借助于一套特殊的处理程序，使染色体显出深浅不同的带纹。染色带的数目、位置、宽窄与浓淡具有相对的稳定性，从而在原来染色体形态的基础上，又增添了一类新的标记，可以作为识别染色体的重要依据。除了C带以外，还有G、R、Q、N、T等带型。因此，可见细胞学标记即植物细胞染色体的变异，包括染色体核型和染色体显带技术。

由于染色体技术的发展，可以更准确地鉴定染色体。通过蛋白酶或酸、碱、盐等化学因素或温度变化等物理因素处理染色体，然后用吉姆萨（Giemsa）、芥子喹丫因（guinacrine mustard）等染料进行染色，使各对染色体上表现出不同的染色带型或荧光域，因而在经典的核型分析（analysis of karyotype ）基础上，进一步根据染色体的带型更精细地分析染色体，故称为染色体带型分析（banding analysis）。

基本简介

脱氧核糖核酸（DNA，为英文Deoxyribonucleicacid的缩写），又称去氧核糖核酸，是脱氧核糖核酸染色体的主要化学成分，同时也是组成基因的材料。有时也被称为“遗传微粒”，原因是在繁殖过程中，父代会把它们自己DNA的一部分复制传递到子代中，从而完成性状的传播。

DNA的结构： DNA的结构一般可划分为一级结构、二级结构、三级结构和四级结构四个水平。

DNA是一种长链聚合物，组成单位为四种脱氧核苷酸，即腺嘌呤脱氧核苷酸（dAMP 脱氧腺苷）、胸腺嘧啶脱氧核苷酸（dTMP 脱氧胸苷）、胞嘧啶脱氧核苷酸（dCMP 脱氧胞苷）、鸟嘌呤脱氧核苷酸（dGMP 脱氧鸟苷）。而脱氧核糖（五碳糖）与磷酸分子借由酯键相连，组成其长链骨架，排列在外侧，四种碱基排列在内侧。每个糖分子都与四种碱基里的其中一种相连，这些碱基沿着DNA长链所排列而成的序列，可组成遗传密码，指导蛋白质的合成。读取密码的过程称为转录，是以DNA双链中的一条单链为模板转录出一段称为mRNA（信使RNA）的核酸分子。

多数RNA带有合成蛋白质的讯息，另有一些本身就拥有特殊功能，例如rRNA、snRNA与siRNA。在细胞内，DNA能与蛋白质结合形成染色体，整组染色体则统称为染色体组。对于人类而言，正常的体细中含有46条染色体。染色体在细胞分裂之前会先在分裂间期完成复制，细胞分裂间期又可划分为：G1期-DNA合成前期、S期-DNA合成期、G2-DNA合成后期。对于真核生物，如动物、植物及真菌而言，染色体主要存在于细胞核内；而对于原核生物，如细菌而言，则主要存在于细胞质中的拟核内。染色体上的染色质蛋白，如组织蛋白，能够将DNA进行组织并压缩，以帮助DNA与其他蛋白质进行交互作用，进而调节基因的转录。分子结构

DNA是由许多脱氧核苷酸按一定碱基顺序彼此用磷酸二酯键相连构成的长链。大多数DNA含有两条这样的长链，也有的DNA为单链，如大肠杆菌噬菌体φX174、G4、M13等。DNA有环形DNA和链状DNA之分。在某些类型的DNA中，5-甲基胞嘧啶可在一定限度内取代胞嘧啶，其中小麦胚DNA的5-甲基胞嘧啶特别丰富。在某些噬菌体中，5-羟甲基胞嘧啶取代了胞嘧啶。40年代后期，查加夫（E.Chargaff）发现不同物种DNA的碱基组成不同，但其中的腺嘌呤数等于其胸腺嘧啶数（A=T），鸟嘌呤数等于胞嘧啶数（G=C），因而嘌呤数之和等于嘧啶数之和，一般用几个层次描绘DNA的结构。

一级结构

是指构成核酸的四种基本组成单位——脱氧核糖核苷酸（核苷酸），通过3',5'－磷酸二酯键彼此连接起来的线形多聚体，以及起基本单位－脱氧核糖核苷酸的排列顺序。一级结构每一种脱氧核糖核苷酸由三个部分所组成：一分子含氮碱基+一分子五碳糖（脱氧核糖）+一分子磷酸根。核酸的含氮碱基又可分为四类：腺嘌呤（adenine，缩写为A），胸腺嘧啶（thymine，缩写为T），胞嘧啶（cytosine，缩写为C）和鸟嘌呤（guanine，缩写为G）。DNA的四种含氮碱基组成具有物种特异性。即四种含氮碱基的比例在同物种不同个体间是一致的，但在不同物种间则有差异。DNA的四种含氮碱基比例具有奇特的规律性，每一种生物体DNA中 A=T ，C=G 查加夫（Chargaff）法则（即碱基互补配对原则）.

二级结构

二级结构是指两条脱氧多核苷酸链反向平行盘绕所形成的双螺旋结构。DNA的二级结构分为两大类：一类是右手螺旋，如A-DNA、B-DNA、C-DNA、D-DNA等；另一类是左手双螺旋，如Z-DNA。詹姆斯·沃森与佛朗西斯·克里克所发现的双螺旋，是称为B型的水结合型DNA，在细胞中最为常见（如图）。也有的DNA为单链，一般见于原核生物，如大肠杆菌噬菌体φX174、G4、M13等。有的DNA为环形，有的DNA为线形。在碱A与T之间可以形成两个氢键，G与C之间可以形成三个氢键，使两条多聚脱氧核苷酸形 成互补的双链，由于组成碱基对的两个碱基的分布不在一个平面上，氢键使碱基对沿长轴旋转一定角度，使碱基的形状像螺旋桨叶片的样子，整个DNA分子形成双螺旋缠绕状。碱基对之间的距离是0.34nm,10个碱基对转一周，故旋转一周（螺距）是3.4nm，这是β-DNA的结构，在生物体内自然生成的DNA几乎都是以β-DNA结构存在。

三级结构

是指DNA中单链与双链、双链之间的相互作用形成的三链或四链结构。如H-DNA或R-环等三级结构。DNA的三级结构是指DNA进一步扭曲盘绕所形成的特定空间三级结构，也称为超螺旋结构。DNA的超螺旋结构可分为正、负超螺旋两大类，并可互相转变。超螺旋是克服张力而形成的。当DNA双螺旋分子在溶液中以一定构象自由存在时，双螺旋处于能量最低状态此为松弛态。如果使这种正常的DNA分子额外地多转几圈或少转几圈，就是双螺旋产生张力，如果DNA分子两端是开放的，这种张力可通过链的转动而释放出来，DNA就恢复到正常的双螺旋状态。但如果DNA分子两端是固定的，或者是环状分子，这种张力就不能通过链的旋转释放掉，只能使DNA分子本身发生扭曲，以此抵消张力，这就形成超螺旋，是双螺旋的螺旋。

四级结构

核酸以反式作用存在（如核糖体、剪接体），这可看作是核酸的四级水平的结构。

拓扑结构

也是DNA存在的一种形式。DNA的拓扑结构是指在DNA双螺旋的基础上，进一步扭曲所形成的特定空间结构。超螺旋结构是拓扑结构的主要形式，它可以分为正超螺旋和负超螺旋两类，在相应条件下，它们可以相互转变。

结构特点

DNA的结构一般划分为一级结构、二级结构、三级结构、四级结构四个阶段。

核糖核酸(缩写为RNA，即RibonucleicAcid)，存在于生物细胞以及部分病毒、类病毒中的遗传信息载体。RNA由核糖核苷酸经磷酯键缩合而成长链状分子。一个核糖核苷酸分子由磷酸，核糖和碱基构成。RNA的碱基主要有4种，即A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U尿嘧啶，其中，U(尿嘧啶)取代了DNA中的T。

与DNA不同，RNA一般为单链长分子，不形成双螺旋结构，

核糖核酸但是很多RNA也需要通过碱基配对原则形成一定的二级结构乃至三级结构来行使生物学功能。RNA的碱基配对规则基本和DNA相同，不过除了A-U、G-C配对外，G-U也可以配对。

在细胞中，根据结构功能的不同，RNA主要分三类，即tRNA(转运RNA)，rRNA(核糖体RNA)，mRNA(信使RNA)。mRNA是合成蛋白质的模板，内容按照细胞核中的DNA所转录;tRNA是mRNA上碱基序列(即遗传密码子)的识别者和氨基酸的转运者;rRNA是组成核糖体的组分，是蛋白质合成的工作场所。

在病毒方面，很多病毒只以RNA作为其唯一的遗传信息载体(有别于细胞生物普遍用双链DNA作载体)。

1982年以来，研究表明，不少RNA，如I、II型内含子，RNaseP，HDV，核糖体大亚基RNA等等有催化生化反应过程的活性，即具有酶的活性，这类RNA被称为核酶(ribozyme)。

20世纪90年代以来，又发现了RNAi(RNAinterference，RNA干扰)等等现象，证明RNA在基因表达调控中起到重要作用。

在RNA病毒中，RNA是遗传物质，植物病毒总是含RNA。近些年在植物中陆续发现一些比病毒还小得多的浸染性致病因子，叫做类病毒。类病毒是不含蛋白质的闭环单链RNA分子，此外，真核细胞中还有两类RNA，即不均一核RNA(hnRNA)和小核RNA(snRNA)。hnRNA是mRNA的前体;snRNA参与hnRNA的剪接(一种加工过程)。自1965年酵母丙氨酸tRNA的碱基序列确定以后，RNA序列测定方法不断得到改进。除多种tRNA、5SrRNA、5.8SrRNA等较小的RNA外，尚有一些病毒RNA、mRNA及较大RNA的一级结构测定已完成，如噬菌体MS2RNA含3569个核苷酸。