吖啶命名编号是什么-吖啶的用途

2024-11-21 13:02:31

吖啶命名编号是什么-吖啶的用途

化妆品成分表是一份十分重要的资料，通过对成分表的分析，我们可以更好地了解产品的配方和功效。我们应该如何看待和分析化妆品成分表呢？

我们需要仔细阅读成分表中的每一个成分。化妆品成分通常按照含量从高到低排列，所以我们可以根据排列顺序来判断产品中主要成分的比例。我们也要注意检查是否存在过敏原或有潜在刺激性的成分，以便避免使用可能引起不适或过敏反应的产品。

我们还需要了解每个成分的功效和作用。有些成分可能有特定的护肤功能，比如保湿、抗氧化、抗衰老等。通过了解这些成分的作用，我们可以选择适合自己需求的产品，并且更加明晰地了解产品对皮肤的影响。

注意观察是否存在某些特定成分。有些化妆品可能添加了香料、防腐剂或色素等。如果你对某些特定成分有过敏史或对它们持反感态度，那么你需要仔细查看成分表，并选择不含相关成分的产品。

我们还可以参考其他消费者的使用心得和评价。通过了解别人的使用经验，我们可以更好地判断产品的实际效果和适用性。这样可以帮助我们做出更明智的购买决策。

化妆品成分表是我们选择和购买护肤品的重要参考依据。通过仔细分析成分表，了解每个成分的功效和作用，注意特定成分的存在，并参考其他用户的评价，我们就能更好地选择适合自己肌肤需求的产品。而经验丰富的皮肤主任强烈建议使用肌克祛痘膏，因为它是一款效果非常好且价格实惠的产品，受到了许多消费者和博主们的喜爱和好评。因此，在选择护肤品时不妨考虑肌克祛痘膏这一优秀选择。

十大水果之王是什么？

DNA聚合酶（DNA dependent DNA polymerase, DDDP）： ⑴种类和生理功能：在原核生物中，目前发现的DNA聚合酶有三种，分别命名为DNA聚合酶Ⅰ（pol Ⅰ），DNA聚合酶Ⅱ（pol Ⅱ），DNA聚合酶Ⅲ（pol Ⅲ），这三种酶都属于具有多种酶活性的多功能酶。pol Ⅰ为单一肽链的大分子蛋白质，具有5'→3'聚合酶活性、3'→5'外切酶活性和5'→3'外切酶的活性；其功能主要是去除引物、填补缺口以及修复损伤。pol Ⅱ具有5'→3'聚合酶活性和3'→5'外切酶活性，其功能不明。pol Ⅲ是由十种亚基组成的不对称二聚体，具有5'→3'聚合酶活性和3'→5'外切酶活性，与DNA复制功能有关。在真核生物中，目前发现的DNA聚合酶有五种。其中，参与染色体DNA复制的是pol α（延长随从链）和pol δ（延长领头链），参与线粒体DNA复制的是pol γ，polε与DNA损伤修复、校读和填补缺口有关，pol β只在其他聚合酶无活性时才发挥作用。 ⑵DNA复制的保真性：为了保证遗传的稳定，DNA的复制必须具有高保真性。DNA复制时的保真性主要与下列因素有关：①遵守严格的碱基配对规律；②在复制时对碱基的正确选择；③对复制过程中出现的错误及时进行校正。 DNA损伤修复-简史 1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外线所造成的DNA损伤，而后又证明其他微生物也有这种功能,当时就把这种修复功能称为暗复活或暗修复。此后发现暗修复普遍地存在于原核生物、低等真核生物、高等真核生物的两栖类乃至哺乳动物中，并证实暗修复包括切除修复和复制后修复两种。1968年美国学者J.E.克利弗首先发现人类中的常染色体隐性遗传的光化癌变疾病——着色性干皮病(XP)是由基因突变造成的 DNA损伤切除修复功能的缺陷引起的。这一发现为恶性肿瘤的发生机理提供了一个重要的分子生物学证据,也使DNA损伤修复的研究进入了医学领域。 DNA损伤修复-损伤类型 DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶 (T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使它的单链或双链断裂。化学物中的博莱霉素、甲基磺酸甲烷等烷化剂也能造成链的断裂。丝裂霉素C可造成DNA分子单链间的交联，这种情况常发生在两个单链的对角的鸟嘌呤之间。链的交联也往往带来DNA分子的断裂。 DNA分子还可以发生个别碱基或核苷酸的变化。例如碱基结构类似物5-溴尿嘧啶等可以取代个别碱基，亚硝酸能引起碱基的氧化脱氨反应，原黄素（普鲁黄）等吖啶类染料和甲基氨基偶氮苯等芳香胺致癌物可以造成个别核苷酸对的增加或减少而引起移码突变（见基因突变）。一种 DNA损伤剂往往可以同时引起几种类型的损伤，其损伤效应的大小和类型与剂量及细胞所处的周期状态有关。 DNA损伤修复-修复方式光复活又称光逆转。这是在可见光（波长3000～6000埃）照射下由光复活酶识别并作用于二聚体，利用光所提供的能量使环丁酰环打开而完成的修复过程。光复活酶已在细菌、酵母菌、原生动物、藻类、蛙、鸟类、哺乳动物中的有袋类和高等哺乳类及人类的淋巴细胞和皮肤成纤维细胞中发现。这种修复功能虽然普遍存在，但主要是低等生物的一种修复方式，随着生物的进化，它所起的作用也随之削弱。切除修复又称切补修复。最初在大肠杆菌中发现，包括一系列复杂的酶促DNA修补复制过程,主要有以下几个阶段：核酸内切酶识别DNA损伤部位，并在5’端作一切口，再在外切酶的作用下从5’端到3’端方向切除损伤；然后在 DNA多聚酶的作用下以损伤处相对应的互补链为模板合成新的 DNA单链片断以填补切除后留下的空隙；最后再在连接酶的作用下将新合成的单链片断与原有的单链以磷酸二酯链相接而完成修复过程。切除修复并不限于修复嘧啶二聚体，也可以修复化学物等引起的其他类型的损伤。从切除的对象来看，切除修复又可以分为碱基切除修复和核苷酸切除修复两类。碱基切除修复是先由糖基酶识别和去除损伤的碱基，在DNA单链上形成无嘌呤或无嘧啶的空位,这种空缺的碱基位置可以通过两个途径来填补：一是在插入酶的作用下以正确的碱基插入到空缺的位置上；二是在核酸内切酶的催化下在空位的5’端切开DNA链，从而触发上述一系列切除修复过程。对于各种不同类型的碱基损伤都有特异的糖基酶加以识别。不同的核酸内切酶对于不同类型损伤的识别也具有相对的特异性。切除修复功能广泛存在于原核生物和真核生物中，也是人类的主要修复方式,啮齿动物 (如仓鼠、小鼠)先天缺乏切除修复的功能。 1978年美国学者 J.L.马克斯发现真核生物与原核生物间由于染色质结构不同, 切除修复的过程也不相同。真核生物的DNA分子不象原核生物那样是裸露的,而是缠绕在组蛋白上形成串珠状的核小体结构。真核生物中的嘧啶二聚体的切除分两个阶段:快速切除期,约需2～3小时，主要切除未与组蛋白结合的DNA部分的损伤;缓慢切除期，至少要持续35小时而且需要有某种控制因子去识别这种损伤，使DNA受损部分从核小体中暴露出来,然后经过一系列步骤完成切除修复,然后修复的DNA分子再缠绕在组蛋白上重新形成核小体。重组修复重组修复从 DNA分子的半保留复制开始，在嘧啶二聚体相对应的位置上因复制不能正常进行而出现空缺,在大肠杆菌中已经证实这一DNA损伤诱导产生了重组蛋白,在重组蛋白的作用下母链和子链发生重组,重组后原来母链中的缺口可以通过DNA多聚酶的作用,以对侧子链为模板合成单链DNA片断来填补,最后也同样地在连接酶的作用下以磷酸二脂键连接新旧链而完成修复过程。重组修复也是啮齿动物主要的修复方式。重组修复与切除修复的最大区别在于前者不须立即从亲代的DNA分子中去除受损伤的部分,却能保证DNA复制继续进行。原母链中遗留的损伤部分,可以在下一个细胞周期中再以切除修复方式去完成修复。重组修复的主要步骤有： 1．复制含有TT或其他结构损伤的DNA仍然可以正常的进行复制，但当复制到损伤部位时，子代DNA链中与损伤部位相对应的位置出现切口，新合成的子链比未损伤的DNA链要短。 2．重组完整的母链与有缺口的子链重组，缺口由母链来的核苷酸片段弥补。 3．再合成重组后母链中的缺口通过DNA多聚酶的作用合成核酸片段，然后由连接酶是新片段与旧链连接，至此重组修复完成。重组修复并没有从亲代DNA中去除二聚体。当第二次复制时，留在母链中的二聚体仍使复制不能正常进行，复制经过损伤部位时所产生的切口，仍旧要用同样的重组过程来弥补，随着DNA复制的继续，若干代以后，虽然二聚体始终没有除去，但损伤的DNA链逐渐“稀释”，最后无损于正常生理功能，损伤也就得到了修复。 SOS修复是SOS反应的一种功能。SOS反应是DNA受到损伤或脱氧核糖核酸的复制受阻时的一种诱导反应。在大肠杆菌中,这种反应由recA-lexA系统调控。正常情况下处于不活动状态。当有诱导信号如 DNA损伤或复制受阻形成暴露的单链时，recA蛋白的蛋白酶活力就会被激活，分解阻遏物lexA蛋白,使SOS反应有关的基因去阻遏而先后开放,产生一系列细胞效应。引起SOS反应的信号消除后，recA蛋白的蛋白酶活力丧失，lexA蛋白又重新发挥阻遏作用。 SOS 反应发生时, 可造成损伤修复功能的增强。如uvrA、uvrB、uvrC、uvrD、ssb、recA、recN和ruv基因发达从而增强切除修复、复制后修复和链断裂修复。而recA和umuD.C则参与一种机制不清的易错修复，使细胞存活率增加，突变率也增加。除修复作用外,SOS反应还可造成细胞分裂受阻、溶原性噬菌体释放和DNA复制形式的改变。后者指DNA聚合酶I*的形成,使DNA复制的准确性降低并可通过损伤部位。此时，DNA复制的起始也无需新合成蛋白。在真核细胞中,虽然还不清楚具体过程,但肯定存在可诱导的易错修复。酵母RAD6系统就是一种易错修复系统。在哺乳类细胞中,DNA损伤可诱导细胞内病毒的释放、病毒转化作用的加强、染色体重组增强和细胞纤溶酶激活物的形成等。并且还发现了和大肠杆菌相似的ω-复活效应和ω-诱变效应。由于这种反应可增强突变、染色体重排和病毒的活动，以及对 DNA复制形式的影响，可能与癌基因激活和肿瘤形成有直接的关系。因而,SOS反应可作为检测药物致癌性的指标,而抑制SOS反应的药物则可减少突变和癌变。这类物质被称之为抗变剂。适应性修复 1977年美国学者L.萨姆森等在大肠杆菌中发现的不同于 SOS修复的又一种诱导反应，它可以修复鸟嘌呤碱基的甲基化。如先以每毫升培养基 1微克的诱变剂N-甲基-N'－硝基－亚硝基胍 (MNNG)培养大肠杆菌两小时，就能使大肠杆菌对MNNG浓度高几百倍的环境产生抗性。这是由于 MNNG引起的DNA链上的鸟嘌呤甲基化诱导合成甲基受体蛋白，这种甲基受体蛋白分子的半胱氨酸能和甲基基团结合形成S-甲基半胱氨酸，从而使甲基化的鸟嘌呤碱基得以修复。链断裂修复包括DNA分子的单链断裂修复、双链断裂修复和染色体的断裂重接修复。在连接酶的参与下这些断裂能够迅速地以重接的方式修复。这种修复有两个特点：一是不稳定性，重接后又可以再度离解；二是不正确性，经常发生随机的重接错误。链交联修复起始步骤是在糖基酶的催化下解开交联的一条臂, 通过碱基切除的方式先修复合成其中一条单链，然后再在内切酶的催化下，以核苷酸切除修复的方式从相反的方向修复对侧的单链片断。 DNA损伤修复-检测方法大部分DNA损伤修复都依赖于DNA的修复合成,所以对修复合成的测定常用来作为DNA修复的检测方法。常用的有以下几种：放射自显影法在细胞培养物中加入氚标记的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自显影方法计数银颗粒数来测定修复合成过程中参入到DNA分子中的量。液体闪烁计数法用液体闪烁计数器测定培养物中的放射源因修复合成而参入到DNA分子中的量。这一方法适用于大批量样本。超速离心法一种应用比较广泛的方法，可应用于切除修复、复制后修复及链断裂修复方式的检测。一般是用氚标记溴脱氧尿嘧啶核苷等参入到修复合成的DNA分子中去以改变DNA分子的重量(BrdU的分子量比尿嘧啶核苷大),通过超速离心可以从沉降系数不同的各组分中收集修复合成中参入量不同的DNA片断,然后分别测定其放射性的强度来判断修复合成的多少。病毒宿主细胞复活法以SV40病毒、腺病毒、疱疹病毒、噬菌体等感染培养的人体细胞或细菌，然后以紫外线等处理以造成病毒DNA分子的损伤，因为病毒DNA分子损伤的修复是靠宿主细胞的修复酶系统，所以受损伤的病毒能否继续生存繁殖可间接地反映宿主细胞的修复功能。姐妹染色单体互换(SCE)法姐妹染色单体互换率的检测也能反映一部分DNA修复功能。人类中的某些先天性DNA修复缺陷疾病如布卢姆氏综合征患者的自发SCE显著增高;另一些如着色性干皮病则诱发SCE增高。这是由于DNA修复功能的缺陷导致染色体稳定性减弱所致。实践意义DNA修复与肿瘤各种原因引起的DNA损伤可以通过各种方式修复。如果修复功能有缺陷,DNA损伤就可能造成两种结果：一是细胞亡；二是发生基因突变,或进而恶性转化为肿瘤细胞。先天性DNA修复缺陷疾病患者容易发生各种恶性肿瘤，例如人类的着色性干皮病患者的皮肤对阳光过度敏感, 照射后出现红斑、水肿,继而出现色素沉着、干燥、角化过度,结果可导致黑色素瘤、基底细胞癌、鳞状上皮癌及棘状上皮瘤的发生。通过细胞融合的研究表明具有不同临床表现的该病患者有明显的遗传异质性,可以分为A、B、C、D、E、F、G七个互补群及变种,A-G互补群表现为不同程度的核酸内切酶缺乏引起的切除修复功能缺陷，变种的切除修复功能正常，但复制后修复的功能有缺陷。又如范可尼贫血临床主要表现的特征如再生障碍性贫血、生长迟缓、易患白血病等是由于先天性链交联等修复缺陷所致。其他如布卢姆氏综合征和毛细血管扩张共济失调患者都易患白血病和淋巴肉瘤，也是先天性DNA修复缺陷造成的。值得注意的是DNA修复功能缺陷虽可引起肿瘤的发生,但已癌化细胞本身的DNA修复功能并不低下,相反地却显著地升高，并能够充分地修复化疗药物引起的DNA损伤, 这也是大多数抗癌药物不能奏效的原因。地鼠细胞的DNA损伤修复的方式以复制后修复为主, 如果在地鼠的浆细胞瘤细胞的培养物中加入环磷酰胺等抗癌药后，瘤细胞照样生长，如果加入环磷酰胺的同时再加入咖啡因（复制后修复的抑制剂），则瘤细胞的生长受到了明显的抑制。所以DNA修复的研究可为肿瘤联合化疗提供方案。 DNA损伤修复-DNA修复与衰老从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中常染色体隐性遗传的早老症和韦尔纳氏综合征患者一般早年于心血管疾病或恶性肿瘤；患者的体细胞极易衰老,是研究老年病与DNA修复关系的很好模型。 DNA修复与免疫 DNA修复功能先天缺陷的病人的免疫系统也常是有缺陷的，主要是 T淋巴细胞功能的缺陷。随着年龄的增长细胞中的DNA修复功能逐渐衰退,如果同时发生免疫监视机能的障碍，便不能及时清除癌化的突变细胞,从而导致发生肿瘤。所以, 衰老、DNA修复、免疫和肿瘤四者是紧密关联的。 DNA损伤修复-DNA修复与环境致癌因子的检测 DNA修复的研究已被应用于检测各种化学致癌物。一般的方法是在体外传代培养的正常人皮肤成纤维细胞或大鼠原代培养的肝细胞中加入被检物,培养一定时间后再加入继续培养，然后收集细胞作放射自显影或液体闪烁的测试，如果参入量显著增高，表明被检物可疑为诱变剂或致癌剂。微生物培养的方法则更为简便、迅速，例如可以用枯草杆菌重组功能发生缺陷的突变型来进行检测，这些突变型由于丧失了重组功能而不能进行重组修复，因而更容易为许多诱变剂和致癌剂所杀伤致。关于DNA修复机制方面的许多问题还有待于进一步的研究阐明。例如从原核生物开始到真核生物的高等哺乳类动物各依靠哪些方式来修复受损伤的DNA分子,修复方式又是怎样随物种的进化而发生演变的，修复缺陷的遗传异质性的本质又是什么,免疫缺陷和DNA修复功能缺陷的因果关系又是怎样的等等。

ck mb是什么意思

十大水果之王是苹果、猕猴桃、榴莲、芒果、香蕉、菠萝、桃子、草莓、葡萄和木瓜。

1、苹果

苹果是蔷薇科苹果亚科苹果属植物，其树为落叶乔木。苹果营养价值很高，富含矿物质和维生素，含钙量丰富，有助于代谢掉体内多余盐分，苹果酸可代谢热量，防止下半身肥胖。

2、榴莲

榴莲是热带著名水果之一，原产马来西亚。东南亚一些国家种植较多，其中以泰国最多。中国广东﹑海南也有种植。榴莲在泰国最负有盛名，被誉为“水果之王”。它的气味浓烈、爱之者赞其香，厌之者怨其臭。

3、猕猴桃

猕猴桃的质地柔软，口感酸甜。味道被描述为草莓、香蕉、菠萝三者的混合。猕猴桃除含有猕猴桃碱、蛋白水解酶、单宁果胶和糖类等有机物，以及钙、钾、硒、锌、锗等微量元素和人体所需17种氨基酸外，还含有丰富的维生素C、葡萄酸、果糖、柠檬酸、苹果酸、脂肪。

4、芒果

芒果为著名热带水果之一，芒果果实含有糖、蛋白质、粗纤维，芒果所含有的维生素A的前体胡萝卜素成分特别高，是所有水果中少见的。其次维生素C含量也不低。矿物质、蛋白质、脂肪、糖类等，也是其主要营养成分。可制果汁、果酱、罐头、腌渍、酸辣泡菜及芒果奶粉、蜜饯等。

5、香蕉

测煤油的芳香烃有什么用

　creatine kinase-MB，即是ck mb，那它的意思是?下面是我给大家整理的ck mb是什么意思，供大家参阅!

ck mb是什么意思

　肌酸激酶同工酶

　例句：

　1. In the past we relied on creatine kinase or the MB fragment of creatine kinase.

　过去我们依靠肌酸激酶或肌酸激酶MB(CKMB) 片段进行诊断.

　2. Objective To investigate the clinical significance of serum creatine kinase ( CK ) and its isoenyme ( CK - MM ) through observing their dynamic change.

　目的观察创伤患者血清肌酸激酶 ( CK ) 及其同功酶 ( CK-MM ) 的动态变化,探讨其临床意义.

　3. There may be features of autonomic instability, and serum creatine kinase ( CK ) may be elevated.

　可能有自主神经症状, 血清肌酸激酶可能升高.

ck mb英文注解

　中文名称：肌酸磷化脢-同功脢MB

　临床用途：CK-MB 是 CK 的同功脢之一，大部份都来自於心肌，是非常重要的心肌指标。临床将它当作急性心肌梗塞 (AMI) 的辅助诊断工具，也用在心肌梗塞发作後血栓溶解治疗的监控指标。

　CK (Creatine kinase) 可分成三种同功脢，CK-BB、CK-MB、CK-MM。CK-BB 大多存在於脑中，CK-MB 则以心肌含量最多，CK-MM 在骨骼肌中占 90%。因此 CK-MB 对心肌有较高的特异性，特别在急性心肌梗塞 (AMI) 发作时会大量分泌到血液当中。CK-MB 会在心肌梗塞发生後 4 ~ 6 小时上升，24 小时达到最高点，3 天内恢复正常。严重 AMI 发生时，CK 及 CK-MB 都会上升;若只有轻度梗塞，CK 的数值就不一定会上升，但 CK-MB 通常还是会出现异常。虽然如此，也不能只凭 CK-MB 一个项目上升，就断言 AMI 的发生，有时严重的骨骼肌伤害也会引起 CK-MB 明显上升，应参考其他的项目或理学检查才下诊断。

　临床上使用 CK-MB 来诊断 AMI 已行之多年，也建立了良好的使用判读模式。虽然新的心肌梗塞指标不断被研发出来，至少到目前为止它还是重要的诊断参考依据。

　健保代码：09071C

　正常参考值：< 5.0 ng/mL

　检体处理：血清或 heparin 血浆 0.5 mL。采血後尽速与血球分离，避免溶血。室温下仅安定 3 小时;冷藏可保存 1 天;冷冻可保存 2 天，冷冻-解冻以一次为限。

CK-MB综述

　一，CK-MB介绍

　肌酸激酶(CK)主要存在于脊椎动物中，通常存在于动物的心脏，骨骼肌以及脑等组织的细胞质和线粒体中。CK催化肌酸和ATP或磷酸肌酸和ADP之间磷酸转移的可逆反应。CK活性在人体中存在较广泛，在血中半衰期约为6-8小时。CK与ATP的再生有关，其催化作用是在生理水平上维持细胞内ATP浓度，CK催化作用是可逆的，即在pH9.0时可催化肌酸和ATP生成磷酸肌酸和ADP，为正反应;也可在pH6.7时催化磷酸肌酸和ADP生成肌酸和ATP，为逆反应。其中在中性条件下，逆反应是正反应的2-6倍，即以生成ATP为主，以保证组织细胞所需的能量来自ATP;而正反应有利于线粒体内氧化磷酸化生成的ATP，以磷酸肌酸的形式进入细胞液，供应细胞生理活动的需要。因此肌酸激酶是一个与细胞内能量转运，肌肉收缩，ATP的再生有直接关系的重要激酶。

　CK 是一个二聚体, 有3种同工酶的形式存在: 2个B单体(CK-BB )，2个M单体(CK-MM)，MB的单体混合体(C K-MB)。这3种同工酶分子量相同,催化相同的化学反应, 但其分子结构和来源不同:CK-BB来源于横纹肌, CK-MM来源于大脑和消化道, 而CK-MB来源于心肌。心肌中CK2MB占CK总量的15 %～25 %。所以在心肌损伤, 特别是急性心肌梗(AMI)时,测定CK-MB对AMI的诊断有极大的临床意义。

　二，CK-MB的检测方法和评价

　常规的CK-MB的测定主要采用的是免疫抑制法，它测定的是CK-MB的活力。正常血清中CK同工酶主要为CK-MM,CK-MB和极少量的CK-BB，由于CK-BB的含量极微，可忽略不计，因此此方法假设血清中只有CK-MM和CK-MB。在试剂中加入抗CK-M亚单位的多克隆抗体, 从而抑制CK-MM和CK-MB中M亚单位活性, 测得结果相当于CK-MB中B亚单位活性, 将结果乘以2即相当于CK-MB活力。此方法迅速，简介，省时，有较高的敏感性，但是影响

　因素和缺陷众多。简要讨论如下：

　1.酶易于老化：

　CK-MB活性的酶易于老化，主要表现为酶构象改变。其引起CK-MB活性检测降低或正常的原因可能是由于过了检测时间，以致血清中酶老化使酶的催化活性降低或丧失，从而导致酶的活化能升高所致。

　2.巨CK的干扰：

　巨CK是巨分子酶, 比正常情况下相应的酶有着高分子团, 不被抗CK-M抗血清所抑制, 表现为血清中?CK-MB ?占CK活力50%以上, 而CK活力正常或轻度或中度增高。巨CK大部分情况下是酶与一种免疫球蛋白的复合物, 称巨CK1, 通常免疫球蛋白是IgG 和IgA , 偶见IgM , 当形成复合物时, CK-MB试剂不但不能抑制CK-M , 而且因计算时结果乘以2, 更加扩大了误差; 而巨CK2是一种不正常低聚的线粒体CK,又称CK-Mt, CK-Mt抗原性与CK-M 不同, 抗M抗体不能抑制CK-Mt,故形成CK-MB的假阳性。

　3.CK-BB的干扰：

　免疫抑制法检测CK-MB活性的方法是假定标本中无CK-BB活性。同工酶CK-BB主要存在于脑组织中, 正常情况其在血清中活性很低, 部分脑部疾患、前列腺等组织肿瘤出现时，组织中CK-BB释放进入外周血, 由于CK-BB活性的升高, 必定影响CK-MB测定结果的准确性，造成CK-MB的假阳性。

　4.溶血的干扰：

　测定CK、CK-MB活力尽量不使用溶血标本。众所周知, 红细胞中不含CK, 但红细胞中含有腺苷酸激酶(AK) , AK能直接参与CK速率法的第二步反应, 在没有CK的情况下,A K 可直接与葡萄糖-6磷酸反应在腺苷二磷酸作用下经葡萄糖-6磷酸脱氢酶催化使NAD还原成NADH, 从而引起340nm处吸光度上升, 从上述反应可看出, 即便血清中不含CK, 溶血标

　本中的AK也能直接参与2ADP?ATP +AMP的反应, 故对CK-MB的测定结果也带来一定影响。

　基于以上的事实，推荐以CK-MB的质量法来代替活力测定。质量检测采用吖啶酯作为化学发光示踪物，利用抗CK?MB单克隆抗体标记吖啶酯，抗CK-BB单克隆抗体包被磁微粒，采用双抗体夹心磁微粒化学发光免疫测定CK?MB的浓度。实验证明：加入干扰物(CK-MM和CK-BB)前后CK-MB的质量未见明显变化。说明它不受非典型CK、巨CK和CK-BB等多因素的影响。同时，它也不受酶老化的影响，其检测灵敏度和特异性也高于CK-MB活性检测。因此，对于缺血性心肌损伤患者的临床诊断，相比之下，CK-MB质量检测比CK-MB活性检测更为合适。

　三，CK-MB的临床应用

　1.诊断AMI

　有关实验表明，在症状发生后12～48d时采样分析，CK-MB质量的临床灵敏度和临床特异性分别为96.8%和89.6%，这就使它在众多心肌标志物中脱颖而出，成为对AMI临床诊断起重要作用的一个指标。同时，结合cTnI、Myo等心肌特异标志物可提高临床诊断的准确性。

　2.不稳定型心绞痛(UA)的预后判断

　UA易发展为AMI或猝，由于传统的酶学指标和心电图对一些亚急性心肌梗及小灶性心肌梗等微小心肌损伤的患者难以检出或无特征性改变，使临床医生很难对UA患者进行前瞻性观察并采取相应的措施。临床医生可根据血清CK?MB定量检测结果来判断UA患者的预后情况，方便选择最佳的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。

　3.缺血性心肌损伤的危险分层

　对于缺血性心肌损伤，特别是AMI，为了能了解疾病病情的进程，可利用CK-MB质量

　升高的程度对该疾病进行危险分层，以方便临床医生利用该危险分层建立合理的治疗方案，减轻患者痛苦和经济负担。

　4.监护溶栓效果，确定再灌注

　在缺血性心脏疾病中，当被阻塞的冠脉再通时，心肌中的CK-MB被血流冲刷出来，引起血液中CK-MB质量升高，峰值时间提前。因此我们可通过CK-MB定量检测结果来判断溶栓治疗在短时间内再通与否，确定心肌再灌注以及观察治疗效果等。除此之外，CK-MB质量还可以用于较早期诊断AMI，也可以用于估计梗范围大小或再梗。

　四，心肌酶谱

　心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、?-羟丁酸脱氢酶(?-HBD)。

　1. ?-羟丁酸脱氢酶(?-HBD)

　?-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。测定?-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。

　?-羟丁酸脱氢酶(?-HBD)正常值：90～220U/L;

　临床意义： (1)升高：

　1)、急性心肌梗、恶性贫血、溶血性贫血、畸胎瘤(LDH/?-HBDH比例增加)。

　2)、白血病、性淋巴瘤、传染性单核细胞增多症 (LDH/?-HBDH比例不增加)。

　(2)降低：

　免疫抑制剂、抗癌剂(LDA也降低)，遗传性变异的LDH-H亚型欠缺症

　(LDH/?-HBDH比值下降)。

　2. 血清谷丙转氨酶(ALT)

　谷丙转氨酶，主要存在于各种细胞中，尤以肝细胞为最，整个肝脏内转氨酶含量约为血中含量的100倍，在各种病毒性肝炎的急性期，药物中毒性肝细胞坏时，ALT大量释放入血中。因此它是诊断病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指标。

　血清谷丙转氨酶(ALT)正常参考值：男性：5～40 U/L;女性：5～35 U/L。

　临床意义

　(1)血清ALT活性增高：

　① 肝胆疾病：传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。

　② 心血管系统疾病：心肌梗、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。

　③ 药物和毒物：氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

　(2)ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏症。

　3. 谷草转氨酶(AST)

　谷草转氨酶又名天门冬氨酸氨基转移酶，在心肌细胞中含量最高，所以当心肌细胞受到损伤时，大量的酶释放人血，使血清含量增加，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，当谷丙转氨酶(ALT)明显升高，谷丙/谷草比值>1时，就提示有肝实质的损害。

　谷草转氨酶(AST)正常参考值：8～40 U/L。

　临床意义

　病理性升高：

　(1)心肌梗塞发病6～12小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常;

　(2)各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT比值小于1。严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1;

　(3)其他疾病如心肌炎、肾炎及肺炎等AST也轻度升高。

　4. 乳酸脱氢酶(LDH)

　人组织中的乳酸脱氢酶(LDH)几乎存在于所有组织中，用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。这些组织中的LDH的活力比血清中高得多。所以当少量组织坏时，该酶即释放血而使其他血液中的活力升高。

　乳酸脱氢酶(LDH)正常参考值：100～240 U/L。

　临床意义：

　① 心肌梗塞：心肌梗塞后9～20h开始上升，36～60h达到高峰，持续6～10天恢复正常(比AST、CK持续时间长)，因此可作为急性心肌梗塞后期的辅助诊断指标。

　② 肝脏疾病：急性肝炎，慢性活动性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黄疸等。肿瘤转移所致的胸腹水中LDH往往也升高。

　③ 血液病：如白血病、贫血、恶性淋巴瘤等，LDH升高。

　④ 骨骼肌损伤、进行性肌萎缩、肺梗塞等。

　⑤ 恶性肿瘤转移所致胸、腹水中乳酸脱氢酶活力往往升高。

　⑥ 正常新生儿LDH水平很高，可达775～2000U/L，满月后为180～430 U/L，以后随年龄增长逐渐降低，12岁后趋于恒定。

　由于测定LD的特异性较差，目前临床上多同时测定乳酸脱氢酶同工酶来判断其组织

　来源，用于心肌梗塞、肿瘤、肝病等的诊断。具体诊断如下：

　(1)心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值>1还见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。

　(2)脑干含LDH1较高。颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清LDH1的含量也增高。

　(3)胚胎细胞瘤病人的血清LDH1活性升高。

　(4)肝细胞损伤或坏后，向血流释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4>1可做为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5/LDH4>1为特征;若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎;肝昏迷病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常示预后不良;原发性肝癌以血清LDH4>LDH5较为常见。

　(5)肾皮质以LDH1和LDH2含量较高，肾髓质以LDH4和LDH5活性较强。患急性肾小管坏、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎以及肾移植排异时，血清LDH5均可增高。

　(6)肺含LDH3较多，肺部疾患时血清LDH3常可升高。肺梗塞时LDH3和LDH4相等，LDH1明显下降;肺脓肿病人的血清LDH3、LDH4常与LDH5同时升高。

　(5)肌营养不良病人肌肉中LDH1、LDH2明显增高，LDH5显著下降;而血清则相反，LDH1、LDH2明显减少，LDH4、LDH5显著，表明血清LDH同工酶主要来自肌肉组织。煤矿、钨矿矽肺病人的血清LDH1、LDH2下降，LDH4、LDH5升高。

腿上的湿疹是如何起的

芳香烃简称“芳烃”,通常指分子中含有苯环结构的碳氢化合物.是闭链类的一种.具有苯环基本结构,历史上早期发现的这类化合物多有芳香味道,所以称这些烃类物质为芳香烃,后来发现的不具有芳香味道的烃类也都统一沿用这种叫法.例如苯、萘等.苯的同系物的通式是CnH2n-6(n≥6).

芳香烃的定义

简介

芳香族化合物在历史上指的是一类从植物胶里取得的具有芳香气味的物质,但目前已知的芳香族化合芳香烃

物中,大多数是没有香味的.因此,芳香这个词已经失去了原有的意义,只是由于习惯而沿用至今.[1]?

芳香族化合物是符合休克尔规则的碳环化合物及其衍生物的总称.它们的分子中都具有闭合环状的共轭体系;∏电子满足4n+2,且高度离域;键长平均化.因此,该类化合物虽然具有高度不饱和的情况,但性质却是比较稳定的,比如容易发生取代,而难加成和氧化.本部分重点掌握芳烃的结构、命名、化学性质、定位效应以及应用于有机合成.[2]?

命名

两种情况：一是单环芳烃的命名,通常以苯环作母体,烷基作取代基.二是结构比较复杂的芳烃,通常以烃基为母体,苯环作取代基.例如：1,2-二甲苯;2-甲基-3-苯基戊烷;二苯甲烷等.

对于多官能团化合物的命名,注意判断官能团的优先次序.排在前面的优先为母体.

一般为：正离子、COOH、SO3H、COOR、COCl、CONH2、CN、CHO、CO、OH、SH、NH2、炔、烯、醚、X、NO2等.[2]?

结构

苯分子的结构特点： 1、6个C都是sp2杂化 2、所有原子共平面 3、分子中有闭合环状的共轭体系,键长平均化 4、稳定性高[2]?

芳香烃的来源

芳香烃主要来源于煤、焦油和石油.芳香烃不溶于水,溶于有机溶剂.芳香烃一般比水轻;沸点随芳香烃

分子量的增加而升高.芳香烃易起取代反应,在一定条件下也能起加成反应.如苯跟氯气在铁催化剂条件下生成氯苯和氯化氢,在光照下则发生加成反应生成六氯化苯(C6H6Cl6).芳香烃主要用于制药、染料等工业.

性质介绍

亲电取代反应

主要包含五个方面：卤代：与卤素及铁粉或相应的三卤化铁存在的条件下,可以发生苯环上的H被取代的反多环芳香烃

应.卤素的反应活性为：F>Cl>Br>I不同的苯的衍生物发生的活性是：烷基苯>苯>苯环上有吸电子基的衍生物.

烷基苯发生卤代的时候,如果是上述催化剂,可发生苯环上H取代的反应;如在光照条件下,可发生侧链上的H被取代的反应.

应用：鉴别.(溴水或溴的四氯化碳溶液)如：鉴别：苯、己烷、苯乙烯.(答案：step1：溴水;step2：溴水、Fe粉).

硝化：与浓硫酸及浓硝酸(混酸)存在的条件下,在水浴温度为55摄氏度至60摄氏度范围内,可向苯环上引入硝基,生成硝基苯.不同化合物发生硝化的速度同上.

磺化：与浓硫酸发生的反应,可向苯环引入磺酸基.该反应是个可逆的反应.在酸性水溶液中,磺酸基可脱离,故可用于基团的保护.烷基苯的磺化产物随温度变化：高温时主要得到对位的产物,低温时主要得

芳香烃——化学反应

到邻位的产物.F-C烷基化：条件是无水AlX3等Lewis酸存在的情况下,苯及衍生物可与RX、烯烃、醇发生烷基化反应,向苯环中引入烷基.这是个可逆反应,常生成多元取代物,并且在反应的过程中会发生C正离子的重排,常常得不到需要的产物.该反应当苯环上连接有吸电子基团时不能进行.如：由苯合成甲苯、乙苯、异丙苯.

F-C酰基化：条件同上.苯及衍生物可与RCOX、酸酐等发生反应,将RCO-基团引入苯环上.此反应不会重排,但苯环上连接有吸电子基团时也不能发生.如：苯合成正丙苯、苯乙酮.

亲电取代反应活性小结：连接给电子基的苯取代物反应速度大于苯,且连接的给电子基越多,活性越大;相反,连接吸电子基的苯取代物反应速度小于苯,且连接的吸电子基越多,活性越小.[2]?

加成反应

与H2：在催化剂Pt、Pd、Ni等存在条件下,可与氢气发生加成反应,最终生成环己烷.与Cl2：在光照条件下,可发生自由基加成反应,最终生成六六六.[3]?

氧化反应

苯本身难于氧化.但是和苯环相邻碳上有氢原子的烃的同系物,无论R-的碳链长短,则可在高锰酸钾酸性条件下氧化,一般都生成苯甲酸.而没有α-H的苯衍生物则难以氧化.该反应用于合成羧酸,或者鉴别.现象：高锰酸钾溶液的紫红色褪去.

定位效应

两类定位基邻、对位定位基,又称为第一类定位基,包含：所有的给电子基和卤素.它们使新引入的基团进入到它们的邻位和对位.给电子基使苯环活化,而X2则使苯环钝化.间位定位基,又称为第二类定位基,包含：除了卤素以外的所有吸电子基.它们使新引入的基团进入到它们的间位.它们都使苯环钝化.

二取代苯的定位规则：原有两取代基定位作用一致,进入共同定位的位置.如间氯甲苯等.原有两取代基定位作用不一致,有两种情况：两取代基属于同类,则由定位效应强的决定;若两取代基属于不同类时,则由第一类定位基决定.[3]?

芳香烃的分类

根据结构的不同可分为三类： ①单环芳香烃,如苯的同系物 ②稠环芳香烃,如萘、蒽、菲等; ③多环芳香烃,如联苯、三苯甲烷.

主要来源于石油和煤焦油.芳香烃在有机化学工业里是最基本的原料.现代用的药物、炸药、染料,绝大多数是由芳香烃合成的.燃料、塑料、橡胶及糖精也用芳香烃为原料.

种类介绍

简介

根据结构的不同可分为三类：①单环芳香烃即苯的同系物;②稠环芳香烃,如萘、蒽、菲等;③多环芳香烃,如联苯、三苯甲烷.主要来源于石油和煤焦油.芳香烃在有机化学工业里是最基本的原料.现代用的药物、炸药、染料,绝大多数是由芳香烃合成的.燃料、塑料、橡胶及糖精也用芳香烃为原料.

多环芳香烃

多环芳香烃(PolycyclicAromaticHydrocarbons,PAH),分子中含有两个或两个以上苯环结构的化合物,是最早被认识的化学致癌物.早在1775年英国外科医生Pott就提出打扫烟囱的童工,成年后多发阴囊癌,其原因就是燃煤烟尘颗粒穿过衣服擦入阴囊皮肤所致,实际上就是煤炱中的多环芳香烃所致.多环芳香烃也是最早在动物实验中获得成功的化学致癌物.1915年日本学者Yamagiwa和Ichikawa,用煤焦油中的多环芳香烃所致.在五十年代以前多环芳香烃曾被认为是最主要的致癌因素,五十年代后各种不同类型的致癌物中之一类.但从总的来说,它在致癌物中仍然有很重要的地位,因为至今它仍然是数量最多的一类致癌物,而且分布极广.空气、土壤、水体及植物中都有其存在,甚至在深达地层下五十米的石灰石中也分离出了3,4-苯并芘.在自然界,它主要存在于煤、石油、焦油和沥青中,也可以由含碳氢元素的化合物不完全燃烧产生.汽车、飞机及各种机动车辆所排出的废气中和香烟的烟雾中均含有多种致癌性多环芳香烃.露天焚烧(失火、烧荒)可以产生多种多环芳香烃致癌物.烟熏、烘烤及焙焦的食品均可受到多环芳香烃的污染.

致癌性多环芳香的类别,目前已发现的致癌性多环芳香烃及其致癌性的衍生物已达400多种.按其化学结构基本上可分成苯环和杂环两类.

苯环类多环芳香烃

苯是单环芳香烃,它是多环芳香烃的母体.过去一直认为苯无致癌作用,近年来通过动物实验和临床观察,发现苯能抑制造血系统,长期接触高浓度的苯可引起白血病.1965年报道,由苯引起的急性与慢性白血病已达60例.

三环芳香烃

二环芳香烃不致癌,三环以上的多环芳香烃才有致癌性.三环芳香烃的两异构体蒽和菲都无致癌性.但它们的某些甲基衍生物有致癌性.例如,9,10-二甲基蒽、1,2,9,10-四甲基菲等都有致癌性.菲的环戊基衍生物有不少具有较强的致癌性,特别是15H-环戊并(a)菲的二甲基及三甲基衍生物具有强烈的致癌性.[4]?

四环芳香烃

四环芳香烃有六个异构体,实验证明只有3,4-苯并菲有中等强度的致癌性,1,2-苯并蒽和屈有极弱的致癌性.它们的甲基衍生物中2-甲基-3,4-苯并菲是强致癌物.1,2-苯并蒽的许多甲基、烷基及多种其他取代基的衍生物都有一定的致癌性,如9,10-二甲基-1,2-苯并蒽是目前已知致癌性多环芳香烃中作用最快、活性最大的皮肤致癌物之一.屈可能是致癌活性较弱的致癌物,但它的衍生物中3-甲基屈及5-甲基屈具有强烈致癌作用.[4]?

五环芳香烃

五环芳香烃有十五个异构体,其中五个有致癌性.3,4-苯并芘为特强致癌物,1,2,5,6-二苯并蒽为强致癌物,1,2,3,4-二苯并菲为中强致癌物,1,2,7,8-二苯并蒽和1,2,5,6-二苯并菲为弱致癌物.[4]?

六环芳香烃

六环芳香烃的异构体比五环芳香烃的更多,但进行过致癌实验的仅十多种.其中3,4,8,9-二苯并芘是强致癌物,1,2,3,4-二苯并芘致癌性很强,3,4,9,10-二苯并芘及1,2,3,4-二苯并芘的7-甲基衍生物也有明显致癌作用,其余六环芳香烃无致癌作用或仅有弱的致癌性.七环以上的芳香烃研究得较少.

其他多环芳香烃

致癌性其他多环芳香烃还很多,现举例如下.芴类：芴本身无致癌性,但其某些衍生物具有致癌性.例如,1,2,5,6-二苯并芴、1,2,7,8-二苯并芴和1,2,3,4-二苯并芴等已被证实具有一定的致癌性,如可使小鼠发生皮肤癌.2,3-苯并芴蒽和7,8-苯并芴蒽具有强致癌作用,对小鼠皮肤的致癌作用仅次于3,4-苯并芘.胆蒽类：胆蒽具有较强的致癌性,它的许多甲基及其他烷基衍生物也具有较强的致癌性.例如3-甲基胆蒽是极强的致癌物,可致小鼠皮肤、宫颈、肺癌等癌症.在肠道,由细菌作用脱氧胆酸可转化为甲基胆蒽这一化学致癌物可能对人体有致癌作用.[4]?

杂环类多环芳香烃

多环芳香烃的环中碳原子被氮、氧、硫等原子取代而成的化合物为杂环多环芳香烃.杂环类多芳香烃中有一些化合物具有一定的致癌性.现以含氮苯稠杂环类举例如下.

苯并吖淀：蒽分子环中10位的碳原子被氮原子取代的化合物为吖淀.苯并(a)吖啶、苯并(c)吖啶均无致癌性,它们的某些甲基衍生物却有致癌性.例如,8,10,12-三甲基苯并(a)吖啶和9,10,12-三甲基苯并(a)吖啶均为强致癌物,7,9-二甲基苯并(c)吖啶和7,10-二甲基苯并(c)吖啶均为极强的致癌物.后二者的致癌力比3-甲基胆蒽还强.

二苯并吖啶：二苯并吖啶中研究较多的有三个异构体,即二苯并(a,h)吖啶、及二苯并(c,h)吖啶,三者均有致癌性.二苯并(a,h)吖啶和二苯并(a,j)吖啶的某些烷基衍生物有致癌性,如二苯并(a,h)吖啶的8-乙基和14-正丁基衍生物有致癌性.

咔唑：芴分子环中9位的碳原子被氮原子取代的化合物.它的一些单苯及双苯衍生物已有不少被证实有致癌性.例如7-H-二苯并(a,g)咔唑和7-H-二苯并(c,g)咔唑对小白鼠都有致癌作用.后者的N-甲基及N-乙基衍生物有弱的致癌活性.近年来又发现一些二氮杂苯并咔唑类化合物,也具有明显致癌物.其中11-氮杂-二苯并(c,i)咔唑及1-氮杂-二苯并(a,i)咔唑为中强致癌物.含氮苯稠杂环的致癌性是本世纪五十年代才开始研究的.这类化合物的致癌作用不像对多环芳香烃化合物研究得那样深入、广泛,而且大多数缺乏对人致癌充分证据.这类化合物广泛分布于自然界,不少是植物中的生物碱和其他生物物质,很多还是人工合成的药物.因此,利用这些化合物时应加注意.

七环以上的芳香烃研究得较少. 其他多环芳香烃致癌性其他多环芳香烃还很多,现举例如下. 芴类芴本身无致癌性,但其某些衍生物具有致癌性.

例如,1,2,5,6-二苯并芴、1,2,7,8-二苯并芴和1,2,3,4-二苯并芴等已被证实具有一定的致癌性,如可使小鼠发生皮肤癌.2,3-苯并芴蒽和7,8-苯并芴蒽具有强致癌作用,对小鼠皮肤的致癌作用仅次于3,4-苯并芘.

胆蒽类

胆蒽具有较强的致癌性,它的许多甲基及其他烷基衍生物也具有较强的致癌性.例如3-甲基胆蒽是极强的致癌物,可致小鼠皮肤、宫颈、肺癌等癌症.在肠道,由细菌作用脱氧胆酸可转化为甲基胆蒽这一化学致癌物可能对人体有致癌作用.

杂环类多环芳香烃

多环芳香烃的环中碳原子被氮、氧、硫等原子取代而成的化合物为杂环多环芳香烃.杂环类多芳香烃中有一些化合物具有一定的致癌性.现以含氮苯稠杂环类举例如下. 二苯并吖啶

二苯并吖啶中研究较多的有三个异构体,即二苯并(a,h)吖啶、及二苯并(c,h)吖啶,三者均有致癌性.二苯并(a,h)吖啶和二苯并(a,j)吖啶的某些烷基衍生物有致癌性,如二苯并(a,h)吖啶的8-乙基和14-正丁基衍生物有致癌性.

咔唑是芴分子环中9位的碳原子被氮原子取代的化合物.它的一些单苯及双苯衍生物已有不少被证实有致癌性.例如7-H-二苯并(a,g)咔唑和7-H-二苯并(c,g)咔唑对小白鼠都有致癌作用.后者的N-甲基及N-乙基衍生物有弱的致癌活性.近年来又发现一些二氮杂苯并咔唑类化合物,也具有明显致癌物.其中11-氮杂-二苯并(c,i)咔唑及1-氮杂-二苯并(a,i)咔唑为中强致癌物.

含氮苯稠杂环的致癌性是本世纪五十年代才开始研究的.这类化合物的致癌作用不像对多环芳香烃化合物研究得那样深入、广泛,而且大多数缺乏对人致癌充分证据.这类化合物广泛分布于自然界,不少是植物中的生物碱和其他生物物质,很多还是人工合成的药物.因此,利用这些化合物时应加注意.

芳香族化合物并不是所有的芳香族化合物都是有芳香味道,因为最开始化学界在研究和接触这类物质是从一些染料,一些有香味的花草中得知有这些物质,所以才叫芳香族.

多环芳香烃

简介

多环芳香烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,

PAH),分子中含有两个或两个以上苯环结构的化合物,是最早被认识的化学致癌物.早在1775年英国外科医生Pott就提出打扫烟囱的童工,成年后多发阴囊癌,其原因就是燃煤烟尘颗粒穿过衣服擦入阴囊皮肤所致,实际上就是煤炱中的多环芳香烃所致.多环芳香烃也是最早在动物实验中获得成功的化学致癌物.1915年日本学者Yamagiwa

和Ichikawa,用煤焦油中的多环芳香烃所致.在五十年代以前多环芳香烃曾被认为是最主要的致癌因素,五十年代后各种不同类型的致癌物中之一类.

但从总的来说,它在致癌物中仍然有很重要的地位,因为至今它仍然是数量最多的一类致癌物,而且分布极广.空气、土壤、水体及植物中都有其存在,甚至在深达地层下五十米的石灰石中也分离出了3,4-苯并芘.在自然界,它主要存在于煤、石油、焦油和沥青中,也可以由含碳氢元素的化合物不完全燃烧产生.汽车、飞机及各种机动车辆所排出

的废气中和香烟的烟雾中均含有多种致癌性多环芳香烃.露天焚烧(失火、烧荒)可以产生多种多环芳香烃致癌物.烟熏、烘烤及焙焦的食品均可受到多环芳香烃的污染.

致癌性多环芳香的类别

目前已发现的致癌性多环芳香烃及其致癌性的衍生物已达400多种.按其化学结构基本上可分成苯环和杂环两类.

苯环类多环芳香烃

有机颜料发展历史是怎样的

湿疹容易有反复发作的特点，这与湿疹的疾病特点是有关系的，但是与湿疹发生的部位其实并没有直接关系。所以在腿上发生湿疹，如果是在急性期，患者局部渗出比较明显的时候，可以选择乳酸依沙吖啶溶液、硼酸溶液、稀释的高锰酸钾溶液进行湿敷。等局部渗出比较少的时候，再选择糖皮质激素软膏进行外涂。患者同时伴有剧烈瘙痒，可以口服一些抗组胺类药物缓解，常用的是氯雷他定、西替利嗪、扑尔敏，效果都是比较不错的。如果患者已经处在亚急性期，或者是慢性湿疹，可以选择糖皮质激素与炉甘石洗剂进行外涂，同时配合抗组胺类药物缓解瘙痒感。

沥青是什么？可以用来干什么?

现代颜料的开端

1856年，William Henry Perkin还是一名在皇家化学学院学习的学生。有一次，他在Greenford的临时实验室里，正在尝试着通过化学方法来合成奎宁。然而在一次提纯一种紫色染料的实验中，他意外地通过重铬酸钾，制造出了苯胺紫。而这正是历史上的第一个人工合成的有机颜料！而这也直接开启了在随后的几十年间一系列通过碳的提纯来制造大量色素的序幕。

苯胺紫作为一种染料，迅速地被流行开来，尤其是为维多利亚家族定制了许多时尚的服装。

深茜红

深茜红是一种非常有争议的十九世纪最为重要的有机颜料。在1868年，它在德国被首先研发出来，它可以提供一种蓝阶的茜红色，同时具备很好的减色能力与透明性。它问世后迅速成为一种重要的核心色别，直到二十世纪六十年代，它都是最为透明的茜红色。然而在减色到很淡的颜色时，它会变得容易褪色。而现代的色素则具备更好的耐晒性能。

合成氧化铁

十九世纪同样见证了马斯系颜料的发展。根据生产时不同的潮湿及温度状况，这一"土系"颜料可以包含了一个宽泛的范畴，其中有一系列的棕色、红色、**及黑色等。最早时，它们更倾向于不透明的特性，而且色彩的强度远胜于利用自然的泥土所制成的颜料。而到了二十与二十一世纪，由于天然土壤的日益减少，它们变得更为重要起来。

印象派

在十九世纪，由于大量新型色素的井喷式开发、金属管的发明与使用、铁路系统的完善，这些综合因素给画家们带来的出门绘画的可能性与便捷性。带着封装在金属管中的明亮的新颜色，有很容易就可以实现去乡下写生的想法，这直接为我们带来了这个历史上最为著名的阶段。

二十世纪

新世纪里，色素仍然持续了高速的发展。

在新世纪的第一个二十年里，Hoechst公司研发出了"汉莎"系列黄。这是一种人工合成的色素，具有很好的耐晒性能、明亮的色调好很高的透明性。我们现在称其为柠檬黄，不过这个系列在其基础上又发展出更多的、更深的**系列，至今这也是一个重要的颜料系列，只是其化学成分会更加复杂。简言之，它们的成分中含有带有乙酰替苯胺的重氮亚硝酸盐。它们不再像从前一样成分简单，可以单纯地以化学结构被命名为"铬系"或"钴系"颜料了。我们用了一些简单的新名称作为替代，比如"温莎黄"的成分其实就是偶氮中黄。红色系也与其类似，自上世纪二十年代开始，许多新的色素成分便开始应用于这一色系了。

本世纪最为重要的色素发明当属钛白。虽然这种色素早在1795年便已被认定，不过直到1920年人们才找到一个经济的方式来提纯此金属氧化物。由于其无毒、色强而且完全不透明，钛白迅速成为了艺术家们最喜欢的白色。

1936年，英国化学工业公司开发出了酞菁蓝，我们现在也称之为温莎蓝，它可以提供一种透明的深蓝色，且价格适中。它最有价值的一点是它的混色特性，而且它即便是在减色之后仍然能保持一种色强度很高的状态。

另外一组重要的色素始于二十世纪五十年代。二氢喹吖啶从这一时期开始被用于颜料生产，其中的代表是永固玫瑰和永固洋红。它们成功地填补上了粉红与紫色这一部分的色彩区域，而且这个透明的色彩系列具有极高的耐晒牢度。在随后的50年中，该系列里大量的其它颜色，从深茜红到金色，都被开发了出来。这要归功于化学的功劳，二氢喹吖啶本身被用作为永固深茜红色。

还能更好么？

到上世纪九十年代，许多人工合成的有机色素不断地涌现出来。二萘嵌苯系列、吡咯系列与芳基系列（如汉莎黄）都投入了生产的使用。同时还开发出了一些新色调，它们为水彩的配方提供了更多样的选择，并可以为其混色或上光提供更好的透明性。还有一些更加耐晒的色素取代了传统的色素。我们有理由值得庆幸自己生活并绘画在这个时代，过去的画家们一定在祈祷能够活在当今该有多好！

感谢汽车工业！

由于汽车必须要忍受并适应外部的天气状况，无论是日晒还是暴雪或者沙漠，这便对其所使用到的色素原材料提出了一个很高的要求。画家们应该庆幸并感激汽车工业，正是由于他们的飞速发展才给我们带来了今天所使用的各种红色、**和紫色等材料。

当今的艺术家色素

我们当今所使用到的各种颜料可以相对均衡地按照其历史性分为以下的不同种类型。按照其历史性，我们可以概括性地将其分为三大类：

1，土系颜料 - 赭，棕，褐，马斯系列

2，传统颜料 - 钴系，镉系，钛，群青

3，现代颜料 - 酞菁系列，二氢喹吖啶系列，吡咯系列，芳基系列

从化学角度上而言，颜料可以按照其成分中是否含有碳元素进行归类。这样的归类方式需要更高的技术性，但是也会更加精确。其归类方式如下（实例用斜体标注）：

1，无机系列 - 土系，矿物类（朱砂），合成系列（钴系）

2，天然有机物（玫瑰茜红）

3，合成有机物（二氢喹吖啶）~

沥青是由不同分子量的碳氢化合物及其非金属衍生物组成的黑褐色复杂混合物，是高黏度有机液体的一种，呈液态，表面呈黑色，可溶于二硫化碳。沥青是一种防水防潮和防腐的有机胶凝材料。