雷沙吉兰的作用下面描述适宜的是执业药师-雷沙吉兰是进口药吗

雷沙吉兰(英文名rasagiline)是第二代单胺氧化酶抑制剂，能阻滞神经递质多巴胺的分解，与司来吉兰(第一代单胺氧化酶抑制剂，包括思吉宁、咪哆吡、金思平等)相比抑制作用强5-10倍，对长期应用多巴制剂药效出现衰退的患者也有改善的作用。另外，雷沙吉兰的代谢产物是一种无活性的非苯丙胺物质，副作用小，更重要的是，该药有一定的症状缓解的作用，并有较多证据证明这类药物有一定的神经保护的作用。

2006年，FDA批准Teva制药公司的雷沙吉兰在美国上市，商品名为Azilect，用于初始单药治疗早期帕金森病，且可作为较晚期患者治疗药物左旋多巴的补充用药。

目前，雷沙吉兰已在加拿大和欧洲多个国家上市，尚未在中国上市，也还没有听到在中国的临床试验，患者要购买只能去境外或者通过其它途径购买。

请问雷沙吉兰对于晚期的帕金森综合症有什么用吗？是美多巴好还是雷沙吉兰好？

对于帕金森病药物治疗，患者比较熟悉的就是美多芭等左旋多巴类药物，初期服用美多芭对于帕金森病患者震颤、僵直等症状治疗效果非常显著，但是长期服用则效果越来越差，这种情况下部分患者只是一味的增加美多芭服用剂量，希望能够有效控制症状，但是，超剂量的服用美多芭会出现严重副反应，而司来吉兰一般做为治疗帕金森病的辅助药物，可增强和延长左旋多巴的疗效，降低左旋多巴的用量，减少外周副作用，消除长期单用左旋多巴出现的“开-关”现象。

司来吉兰与雷沙吉兰药物治疗

药理作用：司来吉兰与雷沙吉兰均为不可逆的MAO-B抑制药，通过抑制MAO-B而阻止多巴胺的降解，增加多巴胺含量，补充神经元合成多巴胺能力的不足。MAO为一种参与脑内多巴胺代谢性降解的酶，该酶受抑制后，多巴胺的传递信号增强，对帕金森病有益，也可增强左旋多巴的作用。

通过下列机制增强多巴胺能神经的功能：

（1）抑制突触前膜对多巴胺的再摄取。

（2）其代谢产物可干扰神经元对多种神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺）的摄取，使神经递质增加，增强多巴胺能神经的功能。

司来吉兰小剂量时选择性抑制MAO-B，大剂量时对A型和B型MAO都有抑制作用，当剂量超过一日20mg时，对MAO-B的选择性抑制作用减小，可发生酪胺介导的高血压反应。雷沙吉兰和司来吉兰在体外对MAO-B的抑制作用强度相近，而在体内的抑制强度要比司来吉兰高3-15倍。

司来吉兰用法用量：

成人常规剂量，原发性帕金森病口服给药：起始剂量为一日5mg(早晨一次服用)，可增至一日10mg，早晨一次服用10mg，或一次5mg，分早晨、中午2次服用。疗程依病情而定，应个体化。

司来吉兰与雷沙吉兰药物治疗建议：

1、可引起失眠，故不宜在下午或傍晚服药，可在早餐后一次服用，或分2次于早餐和午餐后服用，以减轻恶心。

2、片剂不可嚼服。

雷沙吉兰治疗帕金森病

成人常规剂量，帕金森病，口服给药

1、单药治疗：一次1mg，一日一次；

2、与左旋多巴联合治疗：起始剂量一次0.5mg，一日一次，维持剂量为0.5-1mg，一日一次；

3、肝功能不全时（child-pugh评分5-6分）可一次0.5mg，一日一次；

需要提醒的是，由于每位帕金森病患者病情及个体差异，药物类型及所服剂量需要在医生指导下进行，切不可自行给药。

剂末难耐，用安齐来(甲磺酸雷沙吉兰片)

雷沙吉兰治疗原发帕金森病疗效不错，但国内暂时还没有上市！美多巴是帕金森病治疗药物中的“金标准”，疗效确定，安全性好，是不可或缺的药物。对于晚期患者常常使用联合治疗，单用效果可能不好！

耳边传来李宗盛的老歌《寂寞难耐》，但是我想，对于帕金森病患者而言，应该是剂末难耐！

剂末现象，是帕金森病专科医生口中常挂着的一个词。它特指左旋多巴的疗效减退。什么是疗效减退？刚开始使用左旋多巴治疗时疗效极其显著，所有症状一扫而空，患者犹如痊愈。但随着时间推移，各种症状又重新浮出水面，即使不断加量也无法回到最初的巅峰疗效。这就是疗效减退。尽早识别剂末现象，及时调药，可以显著提高患者的生活质量。

面对已出现剂末现象的患者，医生通常会考虑两个问题：

第一，左旋多巴用到多少封顶？STRIDE-PD研究（图一）显示左旋多巴的日剂量最好别超过 400mg。北京天坛医院冯涛教授的横断面研究（图二）显示中国PD患者的左旋多巴安全剂量为275mg/d，按体重计算为4.2mg/kg。一旦超过安全剂量，运动波动和异动症的发生风险将大大升高。可是这么低的剂量，控制不住症状，留下的缺口由谁来补呢？必须添加其他药物。

第二，添加何种药物？左旋多巴虽然强大，但一样需要朋友。可供选择的有多巴胺受体激动剂，COMT抑制剂，MAO-B抑制剂。其中，MAO-B抑制剂 安齐来（甲磺酸雷沙吉兰片） 是不错的选择！原因如下：

和 多巴胺受体激动剂（DA） 的比较：受体激动剂不能取代左旋多巴，因为不够生理，不能刺激所有的多巴胺受体。而这种厚此薄彼的激动方式恰恰容易导致冲动控制障碍（ICD）的发生，其中如亢进、盗窃癖、痴迷，购物狂等行为会给患者和家人带来超出疾病本身的负面影响，应该极力避免。同时，体位性低血压和下肢水肿也是DA的常见不良反应。而安齐来通过对中枢胶质细胞中MAO-B酶的抑制，保护突触间隙中多巴胺，让它们发挥生理性的作用。

和 COMT抑制剂 的比较：首先，COMT抑制剂与左旋多巴合用是为了阻止左旋多巴在外周血中的降解，达不到24小时持续作用，所以不能解决分次给药造成的脉冲样刺激问题。其次，安齐来一天一次比COMT一日多次方便得多，依从性更佳！

和 司来吉兰 的比较：首先，代谢产物不同。安齐来的代谢产物是氨基印满，具有潜在神经保护作用，而司来吉兰的代谢产物是，对神经细胞有兴奋性毒性，加速神经细胞凋亡。第二，代谢通路不同。虽然两药都主要通过肝酶代谢，但安齐来仅通过CYP1A2代谢，而司来吉兰要通过4种酶，CYP2B6、CYP2C19、CYP3A4、CYP2A6。代谢酶越多的药物，发生药物相互作用的几率就越大。在患者同时服用多种药物的情况下，需要考虑的因素就越多，就越不安全。第三，对MAO-B酶活性的抑制强度不同。要达到相同程度的抑制，安齐来只需要司来吉兰十分之一的剂量。这就是为什么司来吉兰的日剂量要用到10mg，而雷沙吉兰仅需1mg的原因。

当你孤单时，你会想起谁？当你寂寞（剂末）时，你想要谁来陪？剂末难耐，用安齐来！

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