吖啶黄作用-吖啶黄过量会怎么样
1、白点病
由多子小瓜虫侵入鱼的皮肤和鳃部而引起,虫体大量寄生时,可以看见鱼体表面、鳍条或鳃部有许多小白点,亦可看到虫体寄生引起点状囊泡。患病后鱼体体表粘液增多,体型消瘦、游动迟钝,常浮在水面。水质不良,水温过低,鱼体受寒等情况下都会发生这种疾病。
由淡水的原生物白点虫感染所致,他是一种织毛虫,具有自由泳动的能力,繁殖速度警人。在25 C左右是寄生鱼体的最适合的温度,但在高温时便会停止分裂或者亡。
温度变化太大或是鱼只密度太高,则会增加这种寄生虫传播的机会。鱼只发病时体表、胸鳍、尾鳍上出现白色圆点长约0.5~1MM 左右,严重时鱼像是洒了一层盐或糖霜一般。病鱼会在砂石上磨擦。鳃的开闭次数增加,为了得到更多的氧气常会在浅水处或是过滤器出水口聚集。并且有磨擦底砂的现象,若未及时处理,病鱼约一周左右就会亡,而且容易道致整缸鱼爆发集体感染。
寄生虫以寄主的组织作为生长的营养来源,当成熟后会脱离寄主进入水族箱底部形成囊孢,由单一细胞进行核分裂,一小时内可由一个繁殖为三千多个,仔虫成熟后破囊而出开始寻找新宿主,重新一个新的循环周期。
我们利用白点虫的生长特性来进行治疗:白点虫平时藏身在鱼只的真皮层与表皮之间,可躲过药物的,因此我们采取提高水温至28~30 C以加快其生长周期的策略,促使其趁早离开鱼体,病原虫离开寄主时是最脆弱的状态,此时以药物进行具效果。此时病鱼因为组织受损而虚弱,最好多加注意水质,避免二次细菌感染。
治疗方法:
(1)在2L水中加入1滴5%美蓝溶液浸浴数日;
(2)在4.5L的水中加入1汤匙食盐浴数日;
(3)利用电暖管把水温提高到30℃,以杀灭病菌;
(4)如病情严重,可以兼用第一和第二两种方法。
2、烂口病(烂鳍病)
这种疾病是由于水质过酸或过碱使一些细菌大量繁殖所引起的。病鱼症状为口溃烂,鳍末端腐烂、脱落,严重时整个鳍完全脱落。 通常是细菌所引起的,例如产气单胞菌、假单胞菌和黏液菌等。病鱼明显的症状有鱼鳍溃烂、残缺,边缘通常为白色,同时可能并发水棉病。
当饲养过密、水质不良、鱼只打架、长期生活在过低的水温下都会助长此病的发生。烂鳍病常令饲养孔雀的玩家头痛,这种病若蔓延至鱼体其他部位时,可说华佗再世也无法可施,因此时期的预防与治疗是非常重要的。
利用苯氧基乙醇、叮啶黄、氯黴素等药物仍有机会治愈。也可采用剪鳍的方式来治疗,方法是将病鱼的烂鳍剪下(从基部剪除鱼鳍较容易快速长回,也较不容易发生续发性感染),立刻将病鱼放入含有抗生素的水中药浴,之后在此环境静养七至十日,这段时间应给予最好的生存环境:溶氧要充足,饲料营养要均衡,残饵应立刻捞聊,千万不要喂食过多以免污染水质。
治疗方法:
(1)在2L水中加入1~2滴1%的吖啶黄素溶液浸浴数日;
(2)用上述同等含量的食盐溶液浸浴数日;
(3)用一把消毒后的剪刀把烂鳍剪掉,从鳍的基部将烂鳍剪去较从鳍尖剪去,鳍的再生快;若再加上抗生素的浸浴,治疗效果更好。
3、水霉病
当鱼体患有白点病或表皮受伤后才会滋生水霉菌。水霉大量繁殖,生长成丛,像旧的棉絮状,呈白色或灰白色。病鱼往往急躁不安,运动失常,皮肤粘液增多,食欲减退,最后因衰弱而亡。
防治方法:
(1)平时操作要小心,避免鱼体外伤;若有外伤,用2%的汞溴红溶液直接涂擦患部;
(2)在50L的水中加入0.5g的高锰酸钾,早晚各浸浴1次,每次10~15min。
4、松鳞病(立鳞病)
此病特征是鳞片竖起呈松开状,病鱼不会马上掉,但患病面积会渐渐扩大至全身,最后衰竭亡。孔雀鱼鳞囊积水膨胀,造成鳞片直立的现象,通常分为全身型与局部型。全身型立鳞也有人称为松果病或松球殶,鱼体变形让人有不寒而栗的感觉。
(1)全身型
第一种,比较严重,通常伴随腹水严重的鱼只身上发生。鱼只腹水是假单胞菌所感染,造成身体软软胖胖的感觉,一旦发现此种症状要赶紧处理,过了关键期通常不易治愈。
第二种,单纯的立鳞病是由一种Bacteriummlipidorthosae的杆菌感染所引起,造成的原因有水质恶劣、溶氧过低、水温变化超过鱼只所能适应的范围、鱼只受伤等。
(2)局部型
通常是由水质恶化所造成的,龙其是硝酸盐过高或是水温温差过大时容易发生。此种鳞片翻翘的症状,严重时因为鱼鳞翻起失去对鱼体的保护,所以容易造成感染,最后常会导致亡。
防治方法:
因此不管是全身型或局部型立鳞首先要移走病鱼,隔离,并且需要注意水质的条件,并加以抗生素如氯黴素等进行药浴,避免细菌二次感染。药物使用日本黄粉,计量加大到说明的3倍,并加海盐(作用是消肿),结合打氧,治疗期约20天左右。治疗应在发病早期,全身松鳞后若食欲尚好,也有治愈希望,若没有食欲,则不可治。
5、口腐病
口部外围或颊部附近呈白棉花状而不能再进食,不久,将会衰弱而致。卡拉姆那里斯细菌感染为原因。鳃部肿胀而在水面痛苦中勉强呼吸,并且合闭尾鳍而不时在摇头,做不自然的游水动作,不久,鱼体呈白浊状而衰弱致。由输入孔雀鱼带进来的细菌为感染因素。
防治方法:
(1)一旦发现感染的鱼只,必须随即隔离于其它鱼缸。初期者,只有换水或加入盐水也可改善。
(2)可使用一些市售的杀菌剂来进行药浴,大部份的情况都会有所改善。若仍然无法痊愈,原因可能在于一些导致细菌性的感染的因素,并未消除,如水温过低,鱼未捞出等。患水霉病症者,可能要注意水质,应捞除鱼或残饵,并赶快换水。
6、缩尾与针尾
鱼尾鳍夹角明显变小,严重时缩成锥形,鱼不断地摆动身体,喜聚于水面或水底的角落。病鱼不会马上掉,但影响吃食及发育。鱼缸水体狭小,鱼只拥挤,残饵较多,换水不勤。因而大量滋生水霉菌致病。通常10日内的鱼苗,1~2个月大的分缸鱼易得此病
防治方法:
(1)换水,清洁。
(2)盐浴,全缸拨洒饱和盐(每升饲养水加一毫升饱和盐水,提高水温28~30度。如有必要可以下黄粉预防继发性细菌感染)
7、黏液病
又称柱状病,是由柱状屈挠杆菌所引起,体表有粘液或者鳞片脱落,且出现桔**或灰色白色之菌落。这种杆菌主要侵犯鱼只体表的上皮组织及鳃组织,菌体在上皮组织上会聚集呈一种特殊的圆柱状构造物,故称之为柱状病。此菌为不分枝细丝状的革兰氏阴性长杆菌,具有运动性,若要培养则需使用Cytophagamedia作为分离的培养基。
当水质不良,或因捞捕,运输时造成鱼只受伤及健康状况不佳时容易感染,要特别注意的是,在10度以下被感染的症状较轻微,通常要在18度以上时才容易被发觉,但是此时通常已是大量感染了。这种病通常发生在饲养密度过高、缸底排泄物或残铒过多水质不佳的鱼缸中。
防治方法:
(1)发病早期可用含有苯氧基乙醇成分的药物来处理。或是以高锰酸钾来治疗也有很好的效果。
(2)感染严重已经侵犯到其他器官时最好佐以抗生素治疗。
上述常见病多数是由食物带来的细菌或池底沉积的污物所引起的。因此,要防止鱼病的发生,应尽可能创造一个清洁的栖息环境。亲亲我家:水质恶化的最大原因是投饵过量所引起的水污染以及过滤器污秽所引起的有害质的积存。只要每日的投饵适量,以及适当扫除过滤器与水质调整都可以防止发生。虽然适当的换水也有必要,但切勿大量换水,这样对孔雀鱼有伤害,这一点一定要注意。过度清除过滤器,同时也洗掉了繁殖的过滤菌,从而导水质恶化。
下列哪种突变可引起移码突变 A.转换和颠换 B.颠换 C.点突变 D.缺失 E.倒位
基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。
分子基础:
一、自发突变(spontaneous mutation)
自发突变可能由复制错误、DNA损伤和转座作用等引起。
1.DNA复制错误(errors of DNA replication)
DNA碱基有互变异构体,造成DNA复制过程中的DNA错配。
(1)转换:Purine→ Pu;或者 Pyrimidine→ Py
(2)颠换:Pu →Py; 或者Py→Pu
(3)移码突变:增加或减少几个碱基,导致蛋白质翻译错位。
(4)缺失和重复:大片段碱基的缺失或重复,如E.coli乳糖发酵调节基因lacⅠ中四碱基重复序列。
野生型: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’
突变型FS5: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’
突变型FS2: 5‘-GTCTGGCTGGC-3’
2、DNA损伤(lesions)
(1)脱嘌呤 由于碱基和脱氧核糖间的糖苷键受到破坏,从而引起一个鸟嘌呤或腺嘌呤从DNA分子上脱落下来.
(2)脱氨基 C脱氨基变成U;A脱氨基变成H,:
A A?T →→ → H-T→→→ H-C→→→ H-C
↘→A-T ↘→G-C
B G?C →→ → G-U→→→ A-U→→→A-U
↘→G-C ↘→A-T
造成转换
(3)氧化损伤(oxidative lesions): O2- OH- H2O2
可对DNA造成损伤
二、诱发突变(induced mutaion)
多种理化因素都可以诱导DNA的突变:
1、诱变机制
(1)碱基类似物 例:5-BU 和5-BrdU是胸腺嘧啶(T)的结构类似物,酮式结构易与A配对;烯醇式结构易与G配对。另有2-氨基嘌呤(2-AP, A类似物)、5- 氟尿嘧啶、5-氯尿嘧啶等。
(2) 特异性错配 例烷化剂: 甲磺酸乙酯(EMS)、亚硝基胍( NG)、芥子气等。通过改变碱基结构使碱基错配。
如:G-C; 当G烷基化后可与T配对,导致碱基转换。
或者烷化剂使嘌呤脱落,造成转换、颠换、断裂或其他突变
子 (3) 嵌合剂的致突作用
例 .吖啶类染料: 吖啶橙、吖啶黄素、原黄素等碱基对的类似物,易造成移码突变。
(4) 辐射诱导效应
①紫外线UV:形成嘧啶二聚体,如T二聚体,①同一条单链内,影响复制时与A的配对,使复制中止;②双链之间,影响双链变性,并影响复制。
重复、缺失、移码突变
②电离辐射:如X-ray、可引起碱基的降解或脱落,A变成H;C变成T,出现转换。
物理——物理化学——生物化学——大分子损伤
ⅴ黄曲霉的作用
使鸟嘌呤G脱落,SOS修复引入A, 造成突变。
2、碱基替换的遗传效应
(ⅰ) 同义突变(samesense mutation)不改变氨基酸的密码子变化,与密码子的兼并性有关. 如GAU/GAC—Asp.
(ⅱ) 错义突变(missense mutation) 碱基替换的结果引起氨基酸序列的改变.
(ⅲ) 无义突变(nonsense mutation)编码区的单碱基突变导致终止密码子(UAG/UGA/UAA)的形成, 使 mRNA的翻译提前终止, 形成不完全的肽链.
如镰刀型贫血症:血红蛋白B链(146Aa),6号氨基酸的替换, 导致明显的表型症状。Glu→Val, 若Glu →Asp则影响较小。
3、码突变及其产生
在基因的外显子中插入或缺失1, 2或4个核苷酸,使阅读信息发生错位,从而使翻译的蛋白质序列与原来完全不同. eg. E.coli中乳糖发酵的调节基因(lacⅠ):
野生型: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGC-3’
移码突变Ⅰ: 5‘-GTCTGGCTGGCTGGCTGGC-3’
移码突变 Ⅱ: 5‘-GTCTGGCTGGC-3’
4、突变热点和增变基因
基因中某些位点比其它位点突变率高,称突变热点。
例 分析T4-Phage r Ⅱ基因1500个突变体: r ⅡA (1800bp)有200个位点; r ⅡB (850bp)有108个位点 。
形成原因:
(1)、 5-MeC的存在,5-甲基胞嘧啶(MeC)脱氨基后变成T, 使G-C部位转变成A-T部位;
(2)短的重复序列的存在,容易配对错位,造成重复或缺失
(3)与诱变剂类型有关,不同诱变剂出现不同的热点。
( 4)增变基因(mutator gene):该基因的突变会使整个基因组的突变频率增高,例 A. DNA多聚酶基因,突变后使多聚酶的3’ → 5’校正功能降低或丧失,使基因组突变频率增高;
B. dam基因,突变后使碱基的错配修复功能降低或丧失,使基因组突变频率增高。
三、诱变与肿瘤
肿瘤的形成与否取决于机体中癌基因和抑癌基因的平衡,抑癌基因突变会致癌。一些诱变剂可以特异性的诱导抑癌基因突变,导致肿瘤发生。eg. 黄曲霉素、UV(ultraviolet)等。
黄曲霉素可诱导P53基因G → T颠换,导致肝癌的发生;
UV可诱导P53基因5’ -TC-3’发生C → T颠换,形成“T二聚体”,导致人类鳞状细胞皮肤癌的发生。
四、定点诱变
定义:利用人工合成的寡核苷酸,在离体的条件下,制造基因中任何部位的位点特异性突变的技术。
反义遗传学(reverse genetics):合成—连接(单链M13)—复制—转化—检测
焦虫病怎么治
D。
移码突变是诱变剂使DNA序列中的一个或少数几个核苷酸发生增添(插入)或缺失,从而使该处后面的全部遗传密码的阅读框架发生改变,并进一步引起转录和转译错误的一类突变。
需要明确的一点是该突变仅针对突变发生处的编码基因,即仅作用于该开放阅读框内的基因,是一种点突变,其结果只涉及有关基因中突变点后面的遗传密码阅读框架发生错误,因此除涉及这一基因外,并不影响突变点后其他基因的正常读码。
扩展资料:
在移码突变中,如果所形成的错误密码中包含有终止密码,则肽链还会缩短,而产生一个无功能的肽链片段。发生移码突变后由于基因所编码的蛋白质活性改变较大,所以较易成为致性突变。?
在自发突变中,移码突变占很大比例。移码突变所造成的DNA损伤一般远远大于点突变。已知能诱发移码突变的诱变剂是吖啶类染料,如吖啶黄、吖啶橙、2-氨基吖啶等。
百度百科-移码突变
吖五笔怎么打
(1)病因
是由焦虫(血孢子虫或梨形虫)寄生于羊的血细胞或血浆内而引起的血液原虫病。焦虫经草蜱在羊群中传播。
(2)症状
体温升高至41~42℃,呈稽留型热,呼吸浅表,心跳加快,精神沉郁,食欲减退以至废绝,黏膜苍白或发黄,体表淋巴结肿大,触之敏感;有时出现血红蛋白尿。
(3)防治
消灭草蜱(壁虱)。在草蜱活跃的季节(4~6月份),每周用0.5%~1%的敌百虫溶液或0.05~0.1%的赛福丁(畏丙)溶液刷拭羊体1次,15分钟草蜱可自行脱落。
治疗可选用以下方法:
第一,7%贝尼尔(血虫净),每千克体重5~7毫克或每只羊200~250毫克,先肌内注射1次,隔24小时再按上述剂量肌内注射1次,一般注射2次即可痊愈。切记,每次注射要严格间隔24小时,用此药时要高倍稀释为1%以下的浓度,必须进行肌内注射。由于刺激性,注后羊有痛感,是正常现象。一般瓶装为1克,先用10毫升注射水稀释,根据羊体重吸取用量后,为了减轻药的刺激作用,再用10毫升注射水作第二次稀释,然后才可用于注射。药液稀释后要当天用完。
第二,南方疟疾多发地区有磷酸博宁奎,每次每只肌内注射50~70毫克,2~3次即可痊愈。
第三,**素,每千克体重3~4毫克,用生理盐水稀释。
冷水鱼身体肿是怎么回事
吖五笔怎么打介绍如下:
吖五笔:KUHH。
基本释义:
[?ā?]
叹词,相当于“呵”。
[?yā?]
喊:叫天~地。
形容喊叫的声音:高声叫~~。
相关组词
吖吖?吖啶?闹吖吖?吖噗鸡?叫吖吖?叫天吖地。
吖啶 ā dìng:1. 一种无色晶状微碱性三环化合物C13H9N,存在于煤焦油的粗蒽馏分中,是制造染料和药物(如吖啶黄素和奎吖因)的重要母体化合物。相似词:哌啶?嘧啶?吡啶?胞嘧啶?尿嘧啶?胍乙啶?氟尿嘧啶?硝苯吡啶。?
一、而在DCOQA晶体结构中,每个喹吖啶酮中心被毗邻分子的两个辛基链和两个喹吖啶酮基团包围。
二、目的:探讨吖啶橙荧光染色检测法对胃癌的诊断价值。
三、目的筛选分离纯化卟啉锰TFO吖啶化合物的简单有效的方法。
四、研究了稀硫酸介质中,槲皮素催化溴酸钾氧化吖啶红的荧光光谱。
五、目的:回顾性分析依沙吖啶湿敷对肾病综合征患儿阴囊水肿的疗效。
六、在合成了几种带不同组成比吖啶基三元共聚物的基础上,对其溶液和薄膜的吸收与荧光发光光谱进行了表征。
七、依沙吖啶注射液有刺激子宫收缩作用。
八、本工作还研究了亚甲蓝对吖啶橙荧光的猝灭效应。
试述RNA生物合成的主要抑制剂。
在集约化水产养殖中,养殖业户常常面临寄生性原虫的困扰,其中小瓜虫是致病性最强的原虫之一。小瓜虫学名为多子小瓜虫(ichthyophthiriusmultifiliis),是一种遍生性(周身遍布纤毛)纤毛虫,通常寄生于淡水鱼类的体表、鳍和鳃上,形成小白点,所以在生产上称之为“白点病”。该寄生虫会引起鱼的活动异常、上皮增生、呼吸困难以及机械损伤,继而带来病菌的继发感染。在自然水体中,鱼类的聚集密度不高,水质环境较好,小瓜虫不易大量繁殖,因此,野生的淡水鱼类很少受到小瓜虫的严重感染。然而在水泥池、室内的水族箱或渔排网箱等高密度鱼类养殖场所,虫体就能在短时间内大量繁殖而致病。小瓜虫尤其对冷水鱼危害更严重,若治疗不及时,亡率很高,有冷水鱼类癌症之说。为了防治小瓜虫病,只有了解小瓜虫的生活史,采取科学用药措施方能获得事半功倍的效果。
1多子小瓜虫的形态
小瓜虫属金毛目、膜口亚目、凹口科、多子小瓜虫(ichthyophthirius multifiliis)。小瓜虫一般可分为营养体(幼虫、成虫时期)和胞囊两个时期。在营养体时期,幼虫钻进宿主真皮或鳃瓣等处后,汲取宿主营养生长,形成白色脓胞,即肉眼见到的小白点。它的体型和大小在幼虫期和成虫期差别很大。成虫,椭圆形或球形,大小为350~800×300~500μm,周身密被纤毛。胞口位于虫体的顶端腹面,腹缝线明显。虫体有大、小核各一个,大核多为肾形,小核球形或三角形,位于大核的凹侧,大、小核均有核膜,胞质内含有大量线粒体、粘液泡、伸缩泡、食物泡、微管、粗面内质网等细胞器。胞囊大小随成虫大小变化,成虫越大,胞囊越大;成虫形成胞囊所需的时间随水温的升高而缩短,胞囊内孵出幼虫所需的时间随温度升高而变短,囊壁厚度随水温升高而变薄。囊壁由三层组成,内、外两层电子密度高,中间层电子密度低、均质。幼虫,卵圆形,大小为30~50×24~43μm。周身纤毛排列整齐,胞口位于虫体的顶端腹面,腹缝线不明显。大小核分开,其它结构和成虫相似[1]。
2生活史
多子小瓜虫由感染鱼或携带虫体的其它生物、器械带入鱼塘,也可随鱼塘的引入水源进入鱼池。小瓜虫是一种专性寄生虫,只有依赖宿主才能生存。进入上皮层后,虫体变圆成为滋养体。此时由于有宿主上皮层和粘液的保护,一般化学药物很难杀它们。仅在胞囊期和掠食体期才对药物敏感和易于被杀。胞囊阶段的虫体离开病鱼后,粘附在鱼池底壁或其它固体表面。胞囊内逐渐分裂成许多小个体,即幼虫母体。通常一个胞囊能形成2000多个幼虫母体,最后破囊而出变成感染性幼虫,进入掠食体阶段。此期虫体周身长有丰富的纤毛,借此游向鱼体。依靠头上的穿刺腺钻入宿主鱼的皮肤和鳃。如果在1~2天内没有发现宿主鱼,幼虫会自行亡。小瓜虫完成其生活史所需要的时间随水温的变化而不同,虫体通常在20~25℃最易感染宿主鱼。但在低水温如1℃也可以感染。在30℃以上,虫体不能发育。所以通常在炎热的夏天不会发生白点病。在24℃时完成生活史需要4天。但在7℃以下,往往需要5周以上。另据报道,虫体能够在上皮细胞层下面进行复分裂,这是多子小瓜虫三期生活史*的一个旁路发育阶段。这时可以看到大小相似的复分裂虫体细胞在宿主的上皮层下面呈排或呈丛聚集。当虫体发育到这时,则很难杀它们,因为这种虫体通常不会离开宿主[2]。
3症状
小瓜虫病的症状比较明显,主要是在鱼体表形成小白点。当病情严重时,躯干、头、鳍、鳃和口腔等处都布满小白点,并同时伴有大量粘液,表皮糜烂、脱落,甚至蛀鳍、瞎眼;病鱼体色发黑、消瘦、活动异常,常与水中的固体物摩擦,最后病鱼因呼吸困难而浮头亡。小瓜虫病的主要病理变化在皮肤和鳃上。由于小瓜虫是在鱼的上皮细胞下寄生,并不断转动,因而引起上皮细胞增生,形成白色结节,此乃所谓的小白点。其主要致病机理:小瓜虫寄生在鳃的上皮细胞,引起鳃上皮细胞增生、肿胀、坏,影响鱼的呼吸;寄生后引起鱼的电解质、营养物质和体液流失,造成代谢紊乱;导致鱼的体表伤口产生继发性感染,从而造成鱼的亡[3]。
治疗用药不易将虫体杀,原因是它们已寄生到鱼的真皮内,在不伤害鱼体的情况下使用化学药物去杀灭小瓜虫是很困难的。而被药杀的仅是自由游泳阶段的虫体。
4药物治疗经验
4.1福尔马林
施用福尔马林会使鱼体粘液分泌增多,而一旦鱼体粘液增多,对小瓜虫的包被粘液层就会加厚,从而更加阻碍药物进入小瓜虫的寄生部位。长时间多次高剂量施用福尔马林对鱼鳍和吻部会产生一定的组织破坏作用。但用福尔马林消毒过的健康鱼缸中,少有感染小瓜虫的情况出现。福尔马林不能长时间高浓度对病鱼进行治疗,杀灭小瓜虫效果并不彻底。所以推荐在单一使用福尔马林时作为清缸使用的消毒剂,而不是治疗药剂。
4.2瓜虫杀
瓜虫杀是一种不易溶解的粉末状固体,即使在沸水中也很难溶解。其有效成分(辣椒碱 吖啶黄)约占总重量的8%。在使用瓜虫杀做致试验的健康鱼缸中可以观察到鱼游动速度明显变快,有少量浮头迹象,体表粘液增多,原因是不溶性的瓜虫杀在鱼游动过程中附着在鱼鳃上,对鱼鳃的刺激所导致鱼体浮头等上述现象。瓜虫杀对金鳟稚鱼有很强的刺激作用,在0.1%的悬浊液中,4小时金鳟稚鱼开始亡,静置8小时之后鱼已经亡,镜检发现小瓜虫仍有活力。通过这个试验我们能说明外部施用瓜虫杀不是一种治疗金鳟稚鱼小瓜虫病的有效药物。
4.3瓜虫灵
瓜虫灵有效成分s-复合高聚碘+中草药(有效成分高于0.5%)。该药物由于含有 4价碘离子,对杀灭离体小瓜虫的作用十分明显,该药物对鱼体的刺激作用小,在使用过程中,病鱼身上的白点数目缓慢减少,但由于该药物穿透力较弱,对寄生在鱼体上的小瓜虫杀灭效果不是很明显,但只要持续使用该种药物,便可以使小瓜虫逐步消失。该种药物的优点是可以长时间治疗或消毒。缺点是该种药物价格贵,阳光照射下较容易变质,不推荐池塘养殖使用。推荐在金鳟稚鱼使用瓜虫灵的药物浓度为300mg/l药浴8小时。
4.4食盐
食盐对鱼体粘液层和小瓜虫胞膜有较强的穿透作用,并且小瓜虫对渗透压十分敏感。在施用1%食盐的金鳟病鱼缸中观察到如下现象:小瓜虫寄生白点纷纷消失,但在相隔1日之后,所有鱼体上又附着了更小的小瓜虫寄生体,而且数目更多。由于食盐有刺激小瓜虫离体繁殖的作用,从上述现象得知食盐对于离体小瓜虫的杀灭作用较差,但过高浓度的食盐容易导致鱼体渗透压不正常而亡。推荐在金鳟稚鱼上的使用方法是1%食盐泼洒之后于5-6小时之后进行彻底换水清塘一次,清塘药物可以选用生石灰等等。
4.5食盐 福尔马林 瓜虫灵
1%食盐 70mg/l甲醛 80mg/l瓜虫灵药浴2小时,这种混合药物的缺点就是药物对鱼的致浓度低,致时间短,药物更不容易渗透到小瓜虫的寄生部位。对于小瓜虫而言,它会使食盐的作用被抵消,更不容易刺激小瓜虫离体。效果要比单一使用药物的效果差很多,不推荐使用。
4.6食盐 瓜虫灵
0.2%食盐*5~7小时 瓜虫灵500mg/l*12小时。施药的方式是:施用0.2%食盐,对鱼进行药浴5~7小时;之后再使用瓜虫灵500mg/l对鱼药浴12小时。治疗1~2天后,对鱼体小瓜虫有很好的杀灭效果。这种方法原理是利用小瓜虫在外界渗透压变化之后会离开鱼体,而瓜虫灵可以有效杀灭游离在水体中的小瓜虫。在用药过程中,需要特别注意的是:施用食盐之后一定要密切观察鱼体上的小瓜虫是否已经离体,观察小瓜虫离开鱼体后,再进行瓜虫灵药浴治疗。在治疗的几种方法中,此种方法非常快速有效。
5总结
5.1在饲养管理层面,一定要坚持做到“五消、四定”,即鱼体消毒、食场消毒、工具消毒、水体消毒、饵料消毒。要对新进的鱼苗、鱼种一定要做严格的检查和消毒;放苗之前的鱼塘一定要清池暴晒;工具消毒之后也不要混用,一定要注意清理食场内的残余饵料;养殖水体过一段时间后,有机物质以及悬浮物质大大增加,水体恶化,需要定期消毒;饵料消毒是指生物饵料的消毒。加强养殖管理,坚持生态防病,营造一个良好的水体环境是预防小瓜虫病的必须步骤。
5.2发现小瓜虫病之后一定要采取积极的治疗方案,及时治疗。一旦幼虫再次钻入鱼体皮肤或鳃之后,药效就大为降低。此时,寄生在皮肤和鳃上皮组织内的小瓜虫在鱼体分泌粘液的保护下,很难被药物杀。所以适时杀感染期幼虫对防治该病是极其重要的。
5.3从鱼体增重和饵料系数考虑,使用药物治疗时需要注意的是,尽量不要使用高浓度,高刺激性,对鱼体本身伤害较大的药物;尽量使用低浓度,低刺激,可以长时间多次使用的药物。坚持生态治病和健康养殖的方针。
5.4注意控制水温。当环境不适,特别是低温时,小瓜虫成虫并不立即形成胞囊而先分裂,有的中途亡,有的分裂到一定数目中途再产生胞囊或不形成胞囊。而在高温时,胞囊内孵出幼虫所需的时间随温度升高而变短,囊壁厚度随水温升高而变薄。所以温度升高或者降低都是控制病情的有利因素。
5.5小瓜虫对外界渗透压十分敏感,所以要好好利用这一特性。利用食盐刺激小瓜虫离体之后再杀灭离体小瓜虫也是一个非常好的治疗办法。
摘要小瓜虫对集约养殖水体下的冷水鱼有很大的危害,如果在鱼种阶段患病后治疗不及时,会影响到成鱼阶段的饵料系数。采用普通的治疗方法并不能有效地杀灭寄生在鱼体上的小瓜虫,本文对小瓜虫形态和生活史阐述之后,介绍了一种能有效杀灭小瓜虫的方法供大家参考。
关键词水产病害;冷水鱼;金鳟;小瓜虫
参考文献:
[1]忘记了。
[2]俞晓丽,甘西,梁万丈,徐德海 国外小瓜虫病的研究现状[j] 现代渔业信息综述2004.2
[3]黄玮,李安兴 鱼类小瓜虫病防治的新思考[j] 科学养鱼2004年第4期
[4]倪达书,李连祥.多子小瓜虫的形态、生活史及其防治方法和一新种的描述[j].水生生物学集刊,1960,(2):197-215.
[5]陈启鎏. 青、鲩、鳙、鲢四种家鱼寄生原生动物的研究:ⅰ.寄生鲩鱼的原生动物[j].水生生物集刊,1955(2):123-164.*
[6]黄琪琰.水生动物疾病学[m].上海:科学技术出版社,1993.251大连水产学院学报第20卷
[7]邓永强,汪开毓,黄小丽 鱼类小瓜虫病的研究进展(四川农业大学鱼病防治中心,四川雅安625014
答案:RNA生物合成的主要抑制剂有:
RNA生物合成的抑制剂根据其作用性质的不同,分为三类:第一类是嘌呤和嘧啶类似物,它们作为嘌岭和嘧啶的抗代谢物而抑制核酸前体的合成;第二类是通过与DNA模板结合而改变模板功能;第三类是通过与RNA聚合酶结合而影响其活性。
(1)嘌呤和嘧啶类似物
有些人工合成的碱基类似物能抑制和干扰核酸合成,其中重要的有:6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤,2,6-二氨基嘌呤,8-氮鸟嘌呤,5-氟尿嘧啶和6-氮尿嘧啶等。这些碱基类似物在体内有两方面的作用:它们或者作为抗代谢物,直接抑制核苷酸合成有关的酶类;或者通过参人核酸分子,形成异常DNA或RNA,从而影响核酸的功能并导致突变。
(2)DNA模板功能的抑制物
有些化合物能与DNA结合,使其失去模板功能,从而抑制其复制和转录。一些重要的抗肿瘤(抗癌)药和抗病毒药属于这类抑制物。现举例如下:
①烷化剂如氮芥、磺酸酯和氮丙啶类的衍生物等。它们使DNA烷基化,从而破坏DNA的正常生物功能。
②放线菌索D
放线菌素D是由全羊毛链霉菌产生的一种抗生素,具有抗癌作用。它能特异地与双链DNA非共价结合,使之失去作为RNA合成的模板功能。其作用机制是放线菌素D能特异地插入双链DNA中两个相邻的G-C碱基对之间,从而破坏DNA的模板作用。放线菌素D对DNA的复制也有一定的抑制作用。
③嵌入染料
某些具有扁平芳香族发色团的染料,可插入双链DNA相邻碱基对之间,称为嵌入染料。例如吖啶橙、原黄素和吖啶黄素等吖啶类染料分子均含有吖啶稠环。这种三环分子的大小与DNA的碱基对大小差不多,可以嵌入到DNA的碱基对之间,导致复制时产生核开酸的插入或缺失,引起突变。
(3)RNA聚合酶的抑制物
①利福霉素
利福霉素是一组由地中海链莓菌产生的抗生素。利福平是-种半合成的利福霉索B的衍生物。利福霉索,特别是利福平是细菌RNA聚合酶的特效抑制剂,它们专门抑制转录的起始,强烈抑制结核杆菌,是结核病的特效药。
②利迪链菌素
利迪链菌素与细菌RNA聚合酶β亚基结合,抑制转录过程中链的延伸。
③a-鹅膏草碱
a-鹅膏覃碱是从毒覃鬼笔鹅膏中分离出的一个八肽化合物。它抑制真核细胞的RNA聚合酶I但对细菌的RNA聚合酶抑制作用极微弱。
声明:本站所有文章资源内容,如无特殊说明或标注,均为采集网络资源。如若本站内容侵犯了原著者的合法权益,可联系本站删除。