司来吉兰与雷沙吉兰效果-司来吉兰用量

对帕金森患者采取综合治疗，药物治疗为首选方案，手术治疗作为补充。

一般治疗

营养支持：部分患者有语言障碍、吞咽障碍等，影响患者正常进食，需要特别注意患者的营养摄入，帮助患者进食或通过静脉进行营养支持。

一般支持治疗：日常锻炼运动可以改善患者的生活质量，比如在房间和卫生间设置扶手、防滑垫、大把手的餐具等。

心理支持治疗：很多帕金森病患者存在抑郁等心理问题，严重影响患者的生活质量，还会影响药物治疗的疗效。对帕金森病患者进行有效的心理疏导和抗抑郁药物治疗，有望达到更满意的治疗效果。

药物治疗

药物治疗以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。争取做到“能达到较满意的临床效果的低剂量药物维持”，力求减少药物的副作用和相关的并发症。

早期帕金森病治疗

帕金森病一旦发生即持续进行性加重，应尽早开始治疗。一般开始多以单药治疗，或者小剂量联合使用多种作用于不同靶点的药物，尽量控制症状，且维持药物有效的时间更长。

治疗药物：包括疾病修饰治疗药物和症状性治疗药物。疾病修饰治疗可以延缓疾病的进展，具有疾病修饰作用的药物主要有B型单胺氧化酶抑制剂（MAO-B抑制剂，包括司来吉兰+维生素E和雷沙吉兰）、多巴胺受体激动剂（DR激动剂，如普拉克索）、大剂量( 1200mg/d）辅酶Q10。

首选药物原则：早发型患者（不伴有智能减退者），可选用复方左旋多巴、非麦角类DR激动剂、MAO-B抑制剂、金刚烷胺、恩他卡朋双多巴片；晚发型患者或伴智能减退者，首选复方左旋多巴，药效减退时可添加DR激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，尽量不用抗胆碱能药。

治疗药物：帕金森病的所有治疗药物都应该在医生的指导下应用，并一定遵医嘱进行加量或减量，避免突然停药或加药，并遵照医嘱定期检查。

抗胆碱能药：主要适用于震颤明显且年纪较轻（60岁以下）的患者，主要药物有苯海索。

用法：1-2mg，每天3次。

注意：闭角型青光眼患者及前列腺肥大患者禁用。

主要副作用：口干、视物模糊、便秘、排尿困难，影响认知，严重者有幻觉、妄想。

金刚烷胺：主要适用于改善少动、强直、震颤等症状，对伴异动症患者可能有帮助。

用法：50-100mg，每天2-3次，每天的最后一次应在下午4点前服用。

注意：肾功能不全、癫病、严重胃溃疡、肝病患者慎用；哺乳期妇女禁用。

主要副作用：不宁、神志模糊、肢体远端网状青斑、踝部水肿等，均较少见。

复方左旋多巴：至今仍是治疗本病最基本、最有效的药物，常释剂有美多芭和息宁，控释剂有美多芭液体动力平衡系统和息宁控释剂，水溶剂有弥散型美多芭。左旋多巴甲酯及乙酯对震颤强直、运动迟缓等均有较好疗效；水溶剂适用于晨僵、餐后“关闭”状态、吞咽困难患者；左旋多巴甲酯及乙酯适用于晚期伴严重运动并发症患者。

用法：初始用量62.5-125mg，每天2-3次，逐渐调整剂量至疗效满意且不出现副反应，宜餐前1小时或餐后1.5小时服药。

注意：活动性消化道溃疡者慎用；闭角型青光眼、精神病患者禁用。

主要副作用：包括周围性神经症状和中枢性神经症状，前者为恶心、呕吐、低血压、心律失常（偶见），后者有症状波动、异动症和精神症状等。

多巴胺受体（DR）激动剂：适用于早发型患者病程初期。目前大多推荐非麦角类DR激动剂为首选药物，麦角类已不主张使用。非麦角类包括普拉克索 、罗匹尼罗、毗贝地尔 、罗替戈丁和阿朴吗啡。

用法：药物种类较多，用法用量各不相同，但均应从小剂量开始渐增至获得满意疗效而且不出现副作用。

主要副作用：与复方左旋多巴相似，不同的是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压脚踝水肿和精神异常发生率较高。

单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂：与复方左旋多巴合用可增强疗效,改善症状波动；单用有轻度的症状改善作用。

用法：代表药物司来吉兰 2.5~5mg，每天2次，应早、中午服用,勿在傍晚或晚上应用,以免引起失眠，或与维生素E 2000IU合用；代表药物雷沙吉兰 1mg，每天1次，早晨服用；口腔黏膜崩解剂的吸收、作用、安全性均更好，用量为每天1.25~2.5 mg。

注意：胃溃疡者慎用；禁与5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）合用。

儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂：在疾病早期首选恩他卡朋双多巴片治疗可改善症状；在疾病中晚期应用复方左旋多巴疗效减退时，可加用恩托卡朋或托卡明治疗而进一步改善症状。

用法：代表药物恩托卡朋 100-200mg/次，须与复方左旋多巴同服，两者服用次数相同，单用无效；托卡明100mg/次，每天3次，第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6小时服用，可以单用，每日最大剂量为600mg。

主要副作用：有腹泻、头痛、多汗、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等；托卡朋有可能导致肝损害，应严密监测肝功能，尤其在用药前三个月。

帕金森该如何治疗呢？

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，并没有传染性，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性亡过程。

2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，帕金森病被收录其中。

外文名：Parkinson’s disease，PD

常见发病部位：头部

传染性：无传染性

西医学名：帕金森病

所属科室：内科 - 神经内科

是否纳入医保：是

帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性亡过程。

年龄老化

PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。

遗传因素

遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。

环境因素

20世纪80年代美国学者Langston等发现一些者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，者吸食的合成***中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。

其他

除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。

总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

治疗原则

1、 综合治疗：药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。目前应用的治疗手段主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。

2、 用药原则：用药宜从小剂量开始逐渐加量。以较小剂量达到较满意疗效，不求全效。用药在遵循一般原则的同时也应强调个体化。根据患者的病情、年龄、职业及经济条件等因素采用最佳的治疗方案。药物治疗时不仅要控制症状，也应尽量避免药物副作用的发生，并从长远的角度出发尽量使患者的临床症状能得到较长期的控制。

药物治疗

1、保护性治疗：原则上，帕金森病一旦确诊就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂。近年来研究表明，MAO-B抑制剂有可能延缓疾病的进展，但目前尚无定论。

2、 症状性治疗

早期治疗(Hoehn-Yahr l~II级)

(1) 何时开始用药：疾病早期病情较轻，对日常生活或工作尚无明显影响时可暂缓用药。若疾病影响患者的日常生活或工作能力，或患者要求尽早控制症状时即应开始症状性治疗。

(2) 首选药物原则： <65岁的患者且不伴智能减退可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②MAO-B抑制剂；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂；⑤复方左旋多巴；④和⑤一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。但若因工作需要力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。≥65岁的患者或伴智能减退：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B或COMT抑制剂。苯海索因有较多副作用尽可能不用，尤其老年男性患者，除非有严重震颤且对其它药物疗效不佳时。

中期治疗(Hoehn-YahrⅢ级)

早期首选DR激动剂、MAO-B抑制剂或金刚烷胺/抗胆碱能药物治疗的患者，发展至中期阶段，原有的药物不能很好的控制症状时应添加复方左旋多巴治疗；早期即选用低剂量复方左旋多巴治疗的患者，至中期阶段症状控制不理想时应适当加大剂量或添加DR激动剂、MAO—B抑制剂、金刚烷胺或COMT抑制剂。

晚期治疗(Hoehn-Yahr IV-V级)

晚期患者由于疾病本身的进展及运动并发症的出现治疗相对复杂，处理也较困难。因此，在治疗之初即应结合患者的实际情况制定合理的治疗方案，以期尽量延缓运动并发症的出现，延长患者有效治疗的时间窗。

常用治疗药物

1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。

2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。

3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。

4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。

5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。

应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。

6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。

并发症的防治

1、运动并发症的诊断与治疗：中晚期帕金森病患者可出现运动并发症，包括症状波动和异动症。症状波动（motor fluctuation）包括疗效减退（wearing-off）和“开-关”现象（on-off phenomenon）。疗效减退指每次用药的有效作用时间缩短。患者此时的典型主诉为“药物不像以前那样管事了，以前服一次药能维持4小时，现在2个小时药就过劲了。” 此时可通过增加每日服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用其他辅助药物。“开-关”现象表现为突然不能活动和突然行动自如，两者在几分钟至几十分钟内交替出现。多见于病情严重者，机制不明。患者此时的典型主诉为“以前每次服药后大致什么时候药效消失自己能估计出来，现在不行了，药效说没就没了，很突然。即使自认为药效应该还在的时候也会突然失效”。一旦出现“开-关”现象，处理较困难。可采用微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。

异动症又称运动障碍（dyskinesia）,表现为头面部、四肢或躯干的不自主舞蹈样或肌张力障碍样动作。在左旋多巴血药浓度达高峰时出现者称为剂峰异动症（peak-dose dyskinesia），此时患者的典型主诉为：“每次药劲一上来，身体就不那样硬了，动作也快了，抖也轻了，但身体会不自主的晃动，控制不住。”在剂峰和剂末均出现者称为双相异动症?[6-7]?。此时患者的典型主诉为：“每次在药起效和快要失效时都会出现身体的不自主晃动。”足或小腿痛性肌痉挛称为肌张力障碍(dystonia)，多发生在清晨服药之前，也是异动症的一种表现形式。此时患者的典型主诉为：“经常早上一起来就感觉脚抠着地，放松不下来，有时还感觉疼。”剂峰异动症可通过减少每次左旋多巴剂量，或加用DR激动剂或金刚烷胺治疗。双相异动症控制较困难，可加用长半衰期DR激动剂或COMT抑制剂，或微泵持续输注左旋多巴甲酯、乙酯或DR激动剂。肌张力障碍可根据其发生在剂末或剂峰而对相应的左旋多巴制剂剂量进行相应的增减。

2、运动并发症的预防：运动并发症的发生不仅与长期应用左旋多巴制剂有关，还与用药的总量、发病年龄、病程密切相关。用药总量越大、用药时间越长、发病年龄越轻、病程越长越易出现运动并发症。发病年龄和病程均是不可控的因素，因此通过优化左旋多巴的治疗方案可尽量延缓运动并发症的出现。新发的患者首选MAO-B抑制剂或DR激动剂以推迟左旋多巴的应用；左旋多巴宜从小剂量开始，逐渐缓慢加量；症状的控制能满足日常生活需要即可，不求全效；这些均能在一定程度上延缓运动并发症的出现。但需要强调的是，治疗一定要个体化，不能单纯为了延缓运动并发症的出现而刻意减少或不用左旋多巴制剂。

非运动症状的治疗

1、 精神障碍的治疗：帕金森病患者在疾病晚期可出现精神症状，如幻觉、欣快、错觉等。而抗PD的药物也可引起精神症状，最常见的是盐酸苯海索和金刚烷胺。因此，当患者出现精神症状时首先考虑依次逐渐减少或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、司来吉兰、DR激动剂、复方左旋多巴。对经药物调整无效或因症状重无法减停抗PD药物者，可加用抗精神病药物，如氯氮平、喹硫平等。出现认知障碍的PD患者可加用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲，多奈哌齐，卡巴拉汀。

2、 自主神经功能障碍的治疗：便秘的患者可增加饮水量、多进食富含纤维的食物。同时也可减少抗胆碱能药物的剂量或服用通便药物。泌尿障碍的患者可减少晚餐后的摄水量，也可试用奥昔布宁、莨菪碱等外周抗胆碱能药。体位性低血压患者应增加盐和水的摄入量，可穿弹力袜，也可加用α-肾上腺素能激动剂米多君。

3、?睡眠障碍：帕金森病患者可出现入睡困难、多梦、易醒、早醒等睡眠障碍。若PD的睡眠障碍是由于夜间病情加重所致，可在晚上睡前加服左旋多巴控释剂。若患者夜间存在不安腿综合征影响睡眠可在睡前加用DR激动剂。若经调整抗PD药物后仍无法改善睡眠时可选用镇静安眠药。

手术治疗

手术方法主要有两种，神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。神经核毁损术常用的靶点是丘脑腹中间核（Vim）和苍白球腹后部（PVP）。以震颤为主的患者多选取丘脑腹中间核，以僵直为主的多选取苍白球腹后部作为靶点。神经核毁损术费用低，且也有一定疗效，因此在一些地方仍有应用。脑深部电刺激术因其微创、安全、有效，已作为手术治疗的首选。帕金森病患者出现明显疗效减退或异动症，经药物调整不能很好的改善症状者可考虑手术治疗。手术对肢体震颤和肌强直的效果较好，而对中轴症状如姿势步态异常、吞咽困难等功能无明显改善。手术与药物治疗一样，仅能改善症状，而不能根治疾病，也不能阻止疾病的进展。术后仍需服用药物，但可减少剂量。继发性帕金森综合征和帕金森叠加综合征患者手术治疗无效。早期帕金森病患者，药物治疗效果好的患者不适宜过早手术。

中医治疗

中药、针灸等治疗方法对改善症状能起到一定的积极作用，但需到正规医疗机构，在专业医师的指导下进行治疗。

帕金森怎么治疗有效？

帕金森病该如何治疗呢？

早期帕金森病大部分对于左旋多巴药物治疗效果非常好，这也就有了“蜜月期”这么一说，因为大部分帕金森病人在用药物治疗后都能够达到满意的效果，症状可以得到完美控制，且全天候保持良好状态，这样药物包括：复方左旋多巴制剂如美多芭、卡比左旋双多巴（息宁）、达灵复等；多巴胺受体激动剂如嗅隐亭、普拉克索、吡贝地尔、罗匹尼罗等；单胺氧化酶B抑制剂如司来吉兰、雷沙吉兰等；COMT抑制剂如恩他卡朋等；抗胆碱类药物如苯海索片（安坦片）等；多巴胺促释放剂如金刚烷胺等。

经过早期的药物治疗后，大部分帕金森病患者逐渐对药物产生了一定的耐受，并逐渐出现了一些药物相关性并发症，比如开关现象、药效波动、异动症等。此时药物治疗已不再是主要的治疗方法，有些严重的帕金森病患者会明显影响日常生活，使生活不能自理。因此，除了药物治疗外，还需要进一步的手术治疗。

手术治疗包括脑深部核团毁损术、脑深部核团刺激术（脑起搏器植入术）、干细胞移植等方式。目前认为损伤最小的、效果最好的手术为脑起搏器植入手术，该手术是通过微创的方法将两根1mm左右电极植入到双侧的大脑核团内，然后将脉冲发生器植入胸部锁骨下方的皮下组织内，这样就可以通过调整刺激参数来调整对核团的刺激效果。

那么什么样的帕金森病患者适合行脑深部电刺激术呢？

中国帕金森病脑深部电刺激专家共识中指出了脑深部电刺激术的手术适应症包括：

1.?原发帕金森病；

2.?服用复方左旋多巴曾经有良好疗效；

3.?疗效已明显下降或出现严重的运动波动或异动症，影响生活质量；

4.?除外痴呆和严重的精神疾病。

对于患者的选择，也有一定的要求：

一、首先在年龄方面一般不超过75岁，身体条件允许的情况下可以放宽至80岁；

二、病程方面一般需要大于5年，如果患者症状以静止性震颤为主，且经规范治疗后效果不明显，家属强烈要求手术时可放宽至3年；

三、病情严重程度方面应在H&Y分期2.5-4期；

四、药效方面需要经过正规且足量的药物治疗，对复方左旋多巴曾经有良好效果，目前疗效下降，或已经出现了药物相关的 ，比如开关现象，药效波动，异动，严重影响了患者的生活质量。

上海冬雷脑科医院，在宋冬雷教授带领下，神经外科、神经内科、康复科、麻醉科、放射科多学科密切协作，能够一站式解决帕金森病的早期诊断、药物治疗、手术治疗、术后程控以及术后康复问题；神经内科在孔晓东副教授带领下，主持帕金森病的诊断、药物治疗以及术前评估以及术后程控工作，神经外科在宋冬雷教授带领下，与影像科、麻醉科密切配合，主持帕金森患者的外科治疗，主要为脑深部电刺激术，该手术主要有如下优点：1、创伤小，手术切口每侧大约3-5cm，颅骨各钻一大小约14mm的骨孔，然后在电生理监测的情况下，将1mm左右的电极缓慢植入到相关核团内，因此手术切口以及对脑组织的损伤都非常小；2、可调节性，植入电极后可通过程控装置对电极刺激参数进行调节，通过调节参数来调整刺激效果，从而改善不同程度的症状；3、可逆性，脑深部电刺激术为非毁损手术，如患者出现严重的刺激相关并发症，可停止关机停止电刺激，而脑深部核团毁损术为毁损性手术，一旦毁损将不可逆转。孙峰教授带领我院康复科主要针对帕金森病肢体、语言、步态进行康复训练。多学科合作的模式不仅用于治疗帕金森病，同时应用于癫痫、特发性震颤、肌张力障碍、阿尔茨海默症等功能性疾病，形成了颇具特色的多学科合作团队，区别于外院的单一科室作战模式。

老人帕金森吃什么药好？

帕金森病的最佳治疗方法要讲究个体化综合治疗，不同情况采用不同治疗方案，总的治疗原则为早诊断、早治疗，具体如下：

1、药物治疗：需要药物滴定治疗即从低剂量开始，避免引起急性的不良反应，并争取以最小剂量达到最佳治疗效果，改善临床表现、提高生活能力。常用药物包括安坦类、金刚烷胺以及复合多巴制剂，如美多芭，还有多巴胺受体激动剂中的普拉克索，单胺氧化酶抑制剂中的司来吉兰和雷沙吉兰，还有COMT(儿茶酚-O-甲基转移酶)抑制剂中的珂丹等。大概有5-6种药物可以选择，根据患者的年龄、疾病类型，可以选择一种或者两种药物联合治疗；

2、非药物治疗：对于药物治疗效果不好，病史有5年以上的患者，可以采用DBS治疗即深部脑刺激起搏器治疗，来改善患者的临床症状。在治疗患者运动症状的同时也要注意非运动症状，比如抑郁、便秘、嗅觉障碍、认知障碍等。

老年帕金森病常用下列几种药物：

第一，老年帕金森病病人。伴有智能减退的首选是复方左旋多巴。本药对强直、震颤和运动迟缓都有较好的疗效，是治疗帕金森病最有效的药。有延缓帕金森病的发展、改善症状的作用。

第二，多巴胺受体激动剂。主要用于复方美多芭效果不佳，联合应用多巴胺受体激动剂，可以改善患者的运动症状。

第三，儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶。本药可以抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆中的左旋多巴保持稳定。本药可以增加复方左旋多巴的药物的疗效。

帕金森病用药有以下药物，最常用、效果非常好、能够迅速改善症状的主要是美多芭。美多芭需要根据患者病情，其实尽量少量应用，随着病情加重可以逐渐增量，在用美多芭的同时可以应用受体激动剂，比如老药溴隐亭，最近几年用的很多的新药普拉克索，还有抗胆碱能药物，主要应用于震颤明显的患者，比如苯海索，能够改善少动、强直、震颤症状的金刚丸，同时还可以应用单胺氧化酶B型抑制剂，代表药物比如有司来吉兰和雷沙吉兰等药物。总的来说，帕金森的药物治疗一定要密切联系专科医师，在专科医师指导下合理用药，因为帕金森病药物治疗5年左右疗效可能就明显减退，所以一定要配合医生合理用药，不能追求疗效最大化、彻底根除症状。