泊沙康唑怎么吃法-泊沙康唑剂量

「爱闻臭袜子」这个癖好估计有的人还真不少,但还是戒掉为好!

据报道,福建漳州一男子因为咳嗽、胸闷不适大约一周到医院就诊。刚开始,从检查影像来看,医生按照普通的肺炎给男子进行治疗,但在治疗约一周之后,患者肺部情况并不见好转,反而更加严重。

之后进行穿刺活检,确诊为肺真菌病。经医生询问得知,患者每天下班回家,“臭袜子脱了先闻一闻”,虽然既往体健,但由于经常熬夜照顾家中婴儿、免疫力下降等原因,最终导致肺部真菌感染。

医生介绍,通常有脚癣的人,袜子和鞋子都容易滋生真菌。另外,肺真菌病发展非常迅速,没有及时发现,亡率是比较高的,并且治疗费用也比较昂贵。

侵袭性肺部真菌感染(IPFI)是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病,包括原发性和继发性肺部真菌感染。原发性IPFI多见于社区获得性感染,宿主可以没有真菌感染的危险因素,临床过程相对缓和,凶险程度较低,临床处理要求尽可能确诊后选择治疗(确诊治疗)。继发性IPFI大多为医院获得性感染,宿主存在比较明确的真菌感染高危因素,临床过程急骤和凶险,需要综合分析和判断,及时行拟诊治疗(经验治疗)或临床诊断治疗。肺真菌感染临床表现常无特异性,故容易误诊。

引起IPFI常见的真菌主要是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、接合菌(主要指毛霉)和肺孢子菌等。

1.侵袭性肺曲霉菌感染的胸部X线和CT影像学特征为:早期出现胸膜下密度增高的结节实变影,数天后病灶周围可出现晕轮征,约 10~15d 后肺实变区液化、坏,出现空腔阴影或新月征;(2)肺孢子菌肺炎的胸部CT影像学特征为:两肺出现磨玻璃样间质病变征象,伴有低氧血症。次要特征:(1)肺部感染的症状和体征;(2)影像学出现新的肺部浸润影;(3)持续发热 96h,经积极的抗菌治疗无效。

2011年美国胸科学会(ATS)发布了新版成人肺部真菌感染治疗指南,就新药、新治疗手段及新出现的真菌种类进行了介绍。

抗真菌药物

多烯类:对于重症真菌感染,脱氧胆酸两性霉素B仍是治疗首选,其脂质制剂(脂质体两性霉素B和两性霉素B脂质复合物)肾毒性较小(AⅡ),推荐用于肾功能不全或同时应用多种肾毒物患者(DⅡ)。

三唑类:包括酮康唑、伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑和泊沙康唑,因易与其他药物发生相互作用,故对于接受该类药物治疗患者,应监测血药浓度(AⅡ),且对于肾功能不全患者,氟康唑剂量减半(BⅢ)。

棘白菌素类:为全新的抗真菌药物,主要通过抑制1,3-β-葡聚糖合成酶活性进而破坏真菌细胞壁而起效。目前临床可用的包括卡泊芬净、米卡芬净和阿尼芬净。

组织胞浆菌病

对于免疫健全者,不推荐对肺内结节和多数支气管结石行抗真菌治疗(DI和BⅢ),若合并咯血等可行支气管镜或手术干预(BⅡ);对于患纤维化性纵隔炎者,可予伊曲康唑(200 mg,bid)治疗12周(CⅢ),若有改善,可延长治疗至12个月(CⅢ),不推荐予抗纤维化药物或全身性糖皮质激素(DⅡ),若有并发症建议放置血管内支架(BⅡ)、行支气管成形术和(或)放置支气管内支架(BⅢ)。

对有症状及病情呈进展性患者,予伊曲康唑(200 mg,bid)治疗12周(BⅢ)。对于严重肺组织胞浆菌病患者,建议予两性霉素B 0.7 mg/(kg·d)至症状好转或累积剂量达2 g(BI);其后予伊曲康唑(200 mg,bid) 12周(BⅡ)。对于伴弥漫性肺部浸润或大量肉芽肿性纵隔炎的重症患者,予全身性糖皮质激素辅助治疗(CⅡ)。

对于免疫缺陷宿主,轻中度患者予伊曲康唑(200 mg,tid),3天后改为200 mg,bid,治疗12个月(CI);重度进展播散性患者,予两性霉素B 0.7~1.0 mg/(kg·d)至症状好转或累积剂量达2 g(BⅡ),其后予伊曲康唑(200 mg,bid) 12个月(CI)。

对于伴进展播散性组织胞浆菌病的艾滋病患者,在12个月伊曲康唑治疗后,继续伊曲康唑(200 mg,bid)至有效免疫重建(CD4 细胞>200个/μl)(CⅡ),并每年多次检测尿及血组织胞浆菌多糖抗原水平(BⅢ)。

对于慢性患者,予伊曲康唑(200 mg,bid)12~24个月(BI),病情严重者,初始治疗首选两性霉素B(BⅡ)。

对严重肺组织胞浆菌病伴弥漫性肺部浸润的免疫缺陷患者,建议予全身性糖皮质激素辅助治疗(BI)。

孢子丝菌病

对轻至中度患者,基于肺部影像学及氧合情况,予伊曲康唑(200 mg,bid)治疗3~6个月(BⅢ);对重症患者予两性霉素B 0.7 mg/(kg·d)至好转或累积剂量达2 g,其后予伊曲康唑(200 mg,bid)治疗3~6个月(BⅢ)。

芽生菌病

对于轻中度患者,予口服伊曲康唑(200 mg,bid),免疫健全者疗程6个月(AⅡ),免疫缺陷者12个月。

对于重度患者,予两性霉素B 0.7~1.0 mg/(kg·d)至症状改善(BⅡ),其后予伊曲康唑(200 mg,bid)治疗,免疫健全者疗程6个月(BⅡ),免疫缺陷者疗程12 个月。肾功能衰竭患者,首选两性霉素B脂质制剂。

对于侵犯骨骼患者,建议伊曲康唑疗程延长至12个月(CⅡ);对于中枢神经系统受累患者,无论免疫健全或缺陷,均不建议予三唑类药物单药治疗(DⅡ),前者予两性霉素B 0.7 mg/(kg·d)至其累积剂量达2 g(BⅡ),后者予两性霉素B 0.7mg/(kg·d)联合静脉或口服氟康唑400~800 mg/d治疗至症状改善(BⅢ),其后继续使用氟康唑 12个月(BⅢ);艾滋病患者应继续长期口服氟康唑(400 mg,qd)至免疫重建(AⅡ)。

球孢子菌病

对于多数免疫健全患者,若无其他播散性感染危险因素,不建议抗真菌治疗(BⅡ);对于有中到重度临床症状或症状持续6周不缓解者,建议予三唑类药物抗真菌治疗3~6个月,若无好转可延长疗程(BⅡ)。

对于免疫功能缺陷者,在免疫抑制较显著时期(化疗、全身性糖皮质激素治疗、CD4细胞<250个/μl)可予氟康唑(400 mg/d)或伊曲康唑(400 mg/d)治疗(CⅡ)。

播散性患者,不论免疫功能如何,均需治疗。对于无脑膜受累者,建议予氟康唑(400 mg/d)或伊曲康唑(400 mg/d)治疗 1年,至临床改善并稳定(BⅡ);骨骼受累者首选伊曲康唑;对于严重或难治患者,可予脂质体两性霉素B5 mg/(kg·d)或两性霉素B0.7~1.0 mg/(kg·d)至临床改善,续用氟康唑(400 mg/d)或伊曲康唑(400 mg/d)治疗 1年(BⅢ)。对于脑膜炎患者,建议终生氟康唑(400~1000 mg/d)或伊曲康唑(400~600 mg/d)治疗(BⅡ)。对于三唑类治疗失败的脑膜炎患者,建议有选择地使用两性霉素B鞘内注射治疗(BⅢ)。

隐球菌病

对于免疫健全患者,初始予氟康唑400 mg/d治疗,临床改善后减至200 mg/d维持6个月(AⅡ);或予伊曲康唑400 mg/d 6个月(BⅡ);若有大块变或药物治疗后病灶不消退,建议有选择地行外科切除(CⅢ)。

对于播散性或中枢神经系统受累患者,予两性霉素B 0.7~1.0 mg/(kg·d)联合氟胞嘧啶100 mg/(kg·d)治疗2周,其后予氟康唑或伊曲康唑(400 mg/d)治疗8~10周(AI)。对于颅压增高患者,若CT或磁共振成像(MRI)未发现明确的脑实质占位,建议行脑脊液引流(AⅡ),亦可行反复腰椎穿刺、腰椎引流、脑室腹腔分流、临时性侧脑室造瘘及甘露醇治疗(AⅢ)。

曲霉菌病

对于变应性支气管肺曲霉菌病,予泼尼松治疗(AI);若仍有多次哮喘急性发作,建议予长期皮质激素治疗,剂量 7.5 mg/d(BⅢ);亦可予伊曲康唑(200 mg,bid)治疗16周(BI)。

对于肺曲霉菌病患者,除疑伴侵袭变患者外(BⅢ),不推荐抗真菌治疗(DⅡ);对大咯血患者,建议行急诊支气管动脉栓塞(BⅡ)或请胸外科会诊(BⅡ)。对于相关过敏性肺炎,不推荐抗真菌治疗,必要时予糖皮质激素治疗,剂量可达60 mg/d,1个月内减停(BⅢ)。

对于免疫缺陷的侵袭性患者,建议静脉伏立康唑治疗至临床改善,其后予伏立康唑口服200 mg(首选)或伊曲康唑口服400~600 mg/d至临床症状及影像学改变消退或稳定(AI);对于病灶局限的难治性侵袭性肺曲霉菌病患者,积极抗真菌治疗失败后,建议手术切除(CⅢ)。

利伐沙班的药物相互作用

1.肺曲霉病的治疗①寄生性肺曲霉病?肺曲霉球咯血频繁或量大时推荐手术切除。若基础疾病不适宜手术或肺功能损害不能胜任手术者可采用支气管动脉栓塞止血。②过敏型肺曲霉病?首选糖皮质激素治疗。③侵袭肺曲霉病?推荐使用伏立康唑,伊曲康唑,卡泊芬净以及两性霉素B含脂质制剂,或普通制剂。2.曲霉性鼻-鼻窦炎变应性鼻-鼻窦炎治疗应联合手术与药物治疗,应用鼻内镜术切除鼻息肉,保持引流通畅,彻底清除变应性黏蛋白和病变鼻窦黏膜,同时口服糖皮质激素,可减轻炎症、消除水肿,有效地防止复发,一般泼尼松见效后开始减量。3.脑曲霉病可选用的药物有伏立康唑,伊曲康唑,泊沙康唑、大剂量两性霉素B脂质制剂静脉滴注,联合立体定向脓肿引流术或颅脑病灶清除术,疗效更佳。4.皮肤、眼、耳等曲霉病给予积极地抗真菌药物治疗,如伏立康唑,伊曲康唑、两性霉素B、卡泊芬净等,原发者除药物治疗外,还可局部清创治疗。眼内炎可选用两性霉素B或伏立康唑静脉治疗,若需手术治疗还可局部注射两性霉素B。角膜炎应局部应用两性霉素B滴眼液治疗,也可局部或全身应用伏立康唑治疗,同时根据病情选择不同手术治疗。外耳道曲霉感染可局部外用硼酸、醋酸灌洗液,或唑类抗真菌软膏。

毛霉菌感染是怎么引起的

CYP3A4和P-gp抑制剂  将利伐沙班和酮康唑(400mg,每日一次)或利托那韦(600mg,每日两次)联用时,利伐沙班的平均AUC升高了2.6 倍/2.5倍,利伐沙班的平均AUC升高了1.7倍/1.6倍,同时药效显著提高,可能导致出血风险升高。因此,不建议将利伐沙班与吡咯抗真菌剂(例如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑)或HIV蛋白酶抑制剂全身用药时合用。这些活性物质是CYP3A4和P-gp的强效抑制剂。  作用于利伐沙班两条消除途径之一(CYP3A4或P-gp)的强效抑制剂将使利伐沙班的血药浓度轻度升高,例如被视为强效CYP3A4抑制剂和中度P-gp抑制剂的克拉霉素(500mg,每日两次)使利伐沙班的平均AUC升高了 1.5倍,使Cmax升高了1.4 倍。以上升高并不视为具有临床意义。  中度抑制CYP3A4和P-gp的红霉素(500mg,每日三次)使利伐沙班的平均AUC和Cmax升高了 1.3倍。以上升髙并不视为具有临床意义。  与肾功能正常者相比,在轻度肾功能损害者中使用红霉素(500mg,每日三次)可使利伐沙班的平均AUC增加1.8 倍,Cmax升高1.6倍。与肾功能正常者相比,在中度肾功能损害者中使用红霉素可使利伐沙班的平均AUC增加2.0倍。Cmax升高1.6倍。肾功能损害程度可累加红霉素的效应(参见[注意事项])。  氟康唑(400mg每曰一次,中度CYP3A4抑制剂)导致利伐沙班平均AUC升高1.4倍,平均Cmax升高1.3倍。上述升高并不视为具有临床意义。  由于决奈达隆的临床数据有限,因此应避免与利伐沙班联用  抗凝剂  联用依诺肝素(40mg,单次给药)和利伐沙班(10mg,单次给药),在抗Xa因子活性上有相加作用,而对凝血试验 (PT, aPTT)无任何相加作用。依诺肝素不影响利伐沙班的药代动力学。  如果患者同时接受任何其它抗凝剂治疗,由于出血风险升高,应小心用药。  非甾体抗炎药/血小板聚集抑制剂  将利伐沙班(15mg)和500mg蔡普生联用,未观察到出血时间有临床意义的延长。尽管如此,某些个体可能产生更加明显的药效学作用。  将利伐沙班与500mg乙酰水杨酸联用,并未观察到有临床意义的药代动力学或药效学相互作用。  氯批格雷(300mg负荷剂量,随后75mg维持剂量)并未显示出与利伐沙班片(15mg)药代动力学相互作用,但是在一个亚组的患者中观察到了相关的出血时间的延长,它与血小板聚集、P选择蛋白或GpIIb/IIIa受体水平无关。  当使用利伐沙班的患者联用非留体抗炎药(包括乙酰水杨酸)和血小板聚集抑制剂时,应小心使用,因为这些药物通常会提高出血风险。  华法林  患者从维生素K拮抗剂华法林(INR2.0-3.0)换为利伐沙班(20mg)或者从利伐沙班(20mg)转换为华法林(INR 2.0-3.0)治疗时,凝血酶原时间/INR (Neoplastin?)的延长倩况超过叠加效应(可能观察到个体INR值髙达12 ),而对活化部分凝血活酶时间(aPTT)产生的效应、对Xa因子活性和内源性凝血酶生成潜力(ETP)的抑制作用具有叠加效应。  若要在换药期间检测利伐沙班的药效学作用,可以采用抗Xa因子活性、PiCT和Heptest,因为这些检测方法不受到华法林影响。在华法林末次给药后的第4天,所有检测(包括凝血酶原时间(PT)、aPTT、对Xa因子活性和ETP的抑制作用) 都仅反映利伐沙班产生的效应。  如果要在换药期检测华法林的药效,可以在利伐沙班的谷浓度时(上一次摄入利伐沙班之后的24小时)使用INR测定,因为在此时间点该检查受到利伐沙班的影响最小。  未观察到华法林和利伐沙班之间存在药代动力学相互作用。  CYP3A4诱导剂  强效CYP3A4诱导剂利福平与利伐沙班合并使用时,使利伐沙班的平均AUC下降约50%,同时药效也平行降低。将利伐沙班与其它强效CYP3A4诱导剂(例如苯妥英、卡马西平、苯巴比妥或圣约翰草)合用,也可能使利伐沙班血药浓度降低。因此,除非对患者的血栓形成的体征和症状进行密切观察,否则应避免同时使用强效CYP3A4诱导剂和利伐沙班。  其它合并用药.  将利伐沙班与(CYP3A4底物)、地高辛(P-gp底物)或阿托伐他汀(CYP3A4和P-gp底物)、奥美拉唑(质子泵抑制剂)联用时,未观察到有临床意义的药代动力学或药效学相互作用。利伐沙班对于任何主要CYP亚型(例如CYP3A4)既无抑制作用也无诱导作用。  未观察到利伐沙班10mg与食物之间有临床意义的相互作用。  正如预期,凝血参数(如PT、aPTT、HepTest)受到利伐沙班作用方式的影响。  CYP3A4和P–gp抑制剂  将利伐沙班和酮康唑(400 mg,每日一次[od])或利托那韦(600 mg,每日两次[bid])合用时,利伐沙班的平均AUC升高了2.6倍/2.5倍,利伐沙班的平均Cmax升高了1.7倍/1.6倍,同时药效显著提高,可能导致出血风险升高。因此,不建议将利伐沙班与吡咯-抗真菌剂(例如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑和泊沙康唑)或HIV蛋白酶抑制剂全身用药时合用。这些活性物质是CYP3A4和P–gp的强效抑制剂。预计氟康唑对于利伐沙班血药浓度的影响较小,可以谨慎地合并用药。  作用于利伐沙班两条消除途径之一(CYP3A4或P–gp)的强效抑制剂将使利伐沙班的血药浓度轻度升高,例如被视为强效CYP3A4抑制剂和中度P–gp抑制剂的克拉霉素(500 mg,每日两次)使利伐沙班的平均AUC升高了1.5倍,使Cmax升高了1.4倍。以上升高并不视为具有临床相关性。  中度抑制CYP3A4和P–gp的红霉素(500 mg,每日三次)使利伐沙班的平均AUC和Cmax升高了1.3倍。以上升高并不视为具有临床相关性。  抗凝血药  合用依诺肝素(40 mg,单次给药)和利伐沙班(10 mg,单次给药),在抗因子Xa活性上有相加作用,而对凝血试验(PT,aPTT)无任何相加作用。依诺肝素不影响利伐沙班的药代动力学。  如果患者同时接受任何其它抗凝血药治疗,由于出血风险升高,应该特别谨慎。  非甾体抗炎药/血小板聚集抑制剂  将利伐沙班和500 mg萘普生合用,未观察到出血时间有临床意义的延长。尽管如此,某些个体可能产生更加明显的药效学作用。  将利伐沙班与500 mg乙酰水杨酸合用,并未观察到有临床显著性的药代动力学或药效学相互作用。  氯吡格雷(300 mg负荷剂量,随后75 mg维持剂量)并未显示出药代动力学相互作用,但是在一个亚组的患者中观察到了相关的出血时间的延长,它与血小板聚集、P选择蛋白或GPⅡb/Ⅲa受体水平无关。  当使用利伐沙班的患者合用非甾体抗炎药(包括乙酰水杨酸)和血小板聚集抑制剂时,应小心使用,因为这些药物通常会提高出血风险。  CYP3A4诱导剂  合用利伐沙班与强效CYP3A4诱导剂利福平,使利伐沙班的平均AUC下降约50%,同时药效也平行降低。将利伐沙班与其它强效CYP3A4诱导剂(例如苯妥英、卡马西平、苯巴比妥或圣约翰草)合用,也可能使利伐沙班血药浓度降低。合用强效CYP3A4诱导剂时,应谨慎。  其它合并用药  将利伐沙班与(CYP3A4底物)、地高辛(P–gp底物)或阿托伐他汀(CYP3A4和P–gp底物)合用时,未观察到有临床显著性的药代动力学或药效学相互作用。利伐沙班对于任何主要CYP亚型(例如CYP3A4)既无抑制作用也无诱导作用。  未观察到与食物之间有临床意义的相互作用。  实验室参数  正如预期,凝血参数(如PT、aPTT、HepTest)受到利伐沙班作用方式的影响。

第二批鼓励仿制药品目录公布,你知道有哪些仿制药品吗?

 生活中感染霉菌是很正常的,会出现一些不适的症状,但是很多人并没有当一回事,要么自己着自然恢复,要么就是随便去药店买一些药,结果导致病情越来越严重。其实面对毛霉菌感染,我们一方面要积极预防,另一方面要接受正规治疗。那么,毛霉菌感染是怎么引起的?下面就来为大家详细的介绍一下。

毛霉菌感染是怎么引起的

 毛霉菌病的病因及发病机制:主要是由毛霉菌,总状毛霉,分支梨头霉,少根根霉及米根霉等引起的深部真菌病,侵犯血管壁及血管腔,引起炎症及血栓。

 毛霉菌的分生孢子随空气传播、定居,并可在任何有碳水化合物来源的基质中生长。大部分人类通过吸入分生孢子而感染。它们体积很小,可直接进入肺泡,因此毛霉菌在侵袭机体组织之前,无需在人体中定殖。在健康宿主,分生孢子肺内巨噬细胞吞噬;在免疫损伤的宿主,分生孢子的发芽和直接生长容易发生血管侵袭。在中性粒细胞减少者,菌丝可通过直接扩散侵入邻近组织,或通过淋巴血液途径发生播散。毛霉菌病亦可经伤口发生定殖而发病。污染的食物可引起胃肠道的毛霉菌感染。

 毛霉菌感染主要表现为鼻、腭部侵袭性坏引起的一系列症状,如发热、疼痛、眼眶蜂窝织炎、眼球突出及鼻腔脓性分泌物。确诊感染后,主要的治疗措施有三个方面:第一,控制基础疾病,如糖尿病和艾滋病等;第二,抗真菌治疗,如两性霉素B脂质体,每天每公斤体重用量10-20mg,也可用泊沙康唑治疗;第三,坏组织外科手术彻底清除。

毛霉菌感染是什么原因

 毛霉菌感染是指由毛霉目真菌所致的感染。可引起易感人群的鼻、脑、肺、胃肠道、皮肤和播散感染。其主要致病菌有米根霉、小孢根霉、巴西果小克银汉霉等。毛霉菌主要易感因素有糖尿病酸中毒、大面积烧伤、白血病、淋巴瘤及艾滋病等。长期使用抗生素、皮质类固醇、免疫抑制剂、血液透析和静脉者也有可能发病。该菌侵入人体的途径有呼吸道、消化道、皮肤及新生儿的脐部。大多数患者是通过吸入空气中毛霉孢子而感染,肺和鼻窦最常受累。其次是食入或外伤致病。

 抗真菌药物:

 A.氟胞嘧啶(5-FC):有报道本药与利福平或四环素类或与两性霉素B有协同作用,因此有人建议用5-FC再加低剂量两性霉素B治疗,以减少两性霉素B的毒性。

 B.两性霉素B脂质体:可降低毒性,并增加两性霉素B的防治效果。

 (2)外科扩创:尽量清除坏组织。使两性霉素B(两性霉素B)容易到达病灶,有鼻旁窦炎时亦应清洗引流,如有视网膜动脉栓塞、眼炎或眼球波及时应摘除眼球。

 (3)控制潜在疾病:纠正糖尿病患者的酸中毒及脱水,但在应用激素的免疫抑制患者、白血病或慢性肾病、免疫及代谢障碍的患者常不易治疗。

真菌感染应该吃什么药

随着社会经济的发展,科技越来越发达,在我们的社会生活当中,我们都会经历很多事情,然后我们也能够感受得到科技带给我们很大的改变,我们的生活方式发生了很大的变化。然而生活总是充满瑕疵,带给我们无数次的意外和惊喜。第二批鼓励仿制药品目录公布,对于我来说,我并不知道什么仿制药品。可能我生活的领域比较狭窄吧,所以对这些方面也不是很了解。

一、第二批鼓励仿制药品目录公布

我们每个人都会有自己的奋斗领域,因为我们都会有自己的生活方式,同时也会有自己的生活态度,我们对自己的工作都是尽心尽力,同时也在努力付出,努力拼搏,想要收获属于自己的生活方式。我们看到了第二批鼓励仿制药品目录公布,这也许对于他们来说是一个很重要的举措,同时也是一个非常有意义的事情。

二、我并不知道什么相关的仿制药品

我们生活在一个幸福的时代,然而这个时代也是一个快速发展的时代,每个人的生活都是很忙碌的。对于我来说,我还是一个学生,所以在我的生活当中,我还是要努力的完成自己的学业,所以在生活当中发生的一些事情,我也并不知晓,所以对于第二批鼓励仿制药品目录的公布,我并不知道什么相关的仿制药品。也许就是我对知识的欠缺,所以如果有时间的话,也可以去了解一下,防止自己陷入陷阱。

生活就是一边拥有一边失去任何一段岁月都应该心存感激。生活当中我们会碰到很多事情,对于这些仿制药品目录的公布,对于我们广大公民来说,都是有很大的好处的,所以对于我来说,虽然我不是很了解,但是我看到这样的目录公布,对于我来说也是可以有所了解。

1、真菌感染的药物治疗

真菌感染是指由一些病原真菌引起的疾病,症状比较多样化,轻者只是皮肤搔痒,重则可能导致器官衰竭等危及生命的问题。真菌感染的治疗方案包括口服和局部应用的药物。口服药物主要包括伊曲康唑和氟康唑等广谱抗真菌药。而局部应用的药物则包括抗真菌霜、乳液等,如酮康唑、咪康唑等。

2、不同真菌感染的药物选择

不同真菌感染所需的药物选择也不同。例如,由念珠菌感染引起的白色念珠菌病,大多采用局部外用药物治疗,如酮康唑、咪康唑等。而对于一些严重的真菌感染,如念珠菌败血症、霍乱霉菌感染等,需要使用更强效的抗真菌药物,如伊曲康唑和氟康唑等。

此外,还需要根据真菌的种类和药物敏感性进行选择。例如,对于曲霉菌感染的治疗,最好使用伊曲康唑或泊沙康唑,因为曲霉菌对氟康唑等常用抗真菌药物的抵抗力较强。

3、个体化的治疗方案

药物治疗方案应该根据患者的症状、真菌种类、临床表现等多个因素制订个体化的治疗方案。例如,一些患有肝病、肾病的患者使用口服药物时需要注意药物代谢和副作用等。治疗期间需要注意监测血液和肝功能等,以及按时服药、按规定时间和剂量进行用药。

4、药物治疗和非药物干预的结合

药物治疗结合非药物干预可以提高治疗效果。非药物干预包括保持局部皮肤清洁卫生、避免感染源、补充免疫力等手段。此外,改变生活方式,增强身体素质也是预防真菌感染的有效措施。保持良好的饮食习惯,适量运动,积极管理心理情绪,都有利于减少真菌感染的发生。