盐酸伊立替康病人用了呕吐怎么办-盐酸伊立替康输液速度

1．本品应在有经验的肿瘤专科医生指导下使用。 2．考虑到不良反应的性质及发生率，对以下患者应在充分权衡治疗带来的好处及可能发生的危险后再选用本药： （1）患者具危险因素，特别是WHO行为状态评分＝2。 （2）在一些罕见的情况下，患者被认为不愿遵守有关不良反应处理措施的忠告时，（当迟发性腹泻一旦发生，需立即和持续给予大量液体及抗腹泻治疗）。建议医院应对这类患者严格管理。 3．本品不能静脉推注，静脉滴注时间亦不得少于30分钟或超过90分钟。 4．关于迟发性腹泻： 患者必须了解，在使用本品24小时后及在下周期化疗前任何时间均有发生迟发性腹泻的危险。静脉滴注本品后发生首次稀便的中位时间是第5天，一旦发生应马上通知医生并立即开始适当的治疗。既往接受过腹部／盆腔放疗的患者基础白细胞升高及行为状态评分＞2的患者，其腹泻的危险性增加。如在治疗不当，腹泻可能危及生命，尤其对于合并中性粒细胞减少症的患者更是如此。 一旦出现第一次稀便，患者需开始饮用大量合电解质的饮料并马上开始抗腹泻治疗。这种抗腹泻治疗应由使用本品的单位来进行。出院的患者应携带一定数量的药物以便腹泻发生时及时治疗。 另外，当腹泻发生时，患者应及时就诊，目前，推荐的抗腹泻治疗措施为：高剂量的氯苯哌酰胺（2mg/2小时）这种治疗需持续到最后一次稀便结束后12小时，中途不得更改剂量，本药有导致麻痹性肠梗阻的危险。故所有患者以此剂量用药一方面不得少于12小时，但也不得连续使用超过48小时。除抗腹泻治疗外，当腹泻合并严重的中性粒细胞减少症（粒细胞计数＜500／mm[sup]3[/sup]时，应用广谱抗菌素预防性治疗。 除抗腹泻治疗外，当出现以下症状时应住院治疗腹泻： －腹泻同时伴有发热； －严重腹泻（需静脉补液） －开始高剂量的氯苯哌酰胺治疗48小时后仍有腹泻发生。 氯苯哌酰胺不应用于预防性治疗，甚至前一周期出现过迟发性腹泻的患者也不应如此。出现严重腹泻的患者，在下个周期用药应减量（见用法用量）。 5．血液学： 在本品治疗期间，每周应查全血细胞计数，患者应了解中性粒细胞减少的危险性及发热的意义，发热性中性粒细胞减少症（体温超过38℃，中性粒细胞计数＜1000／mm[sup]3[/sup]），应立即住院静脉滴注广谱抗菌素治疗。 只有当中性粒细胞计数＞1500／mm[sup]3[/sup]，方可恢复使用本品治疗。当患者出现严重无症状的中性粒细胞减少症（＜500／mm[sup]3[/sup]），发热（体温超过38℃）或感染伴中性粒细胞减少（中性粒细胞计数＜1000／mm[sup]3[/sup]），应减量（见用法用量部分）对出现严重腹泻的患者，因其感染的危险性及血液学毒性会增加，应做全血细胞计数。 6．治疗前及每周期化疗前均检查肝功能。肝功能不良患者（胆红素在正常值上限的1.0～1.5倍，转氨酶超过正常值上限的5倍时）出现严重中性粒细胞减少症及发热性中性粒细胞减少症的危险性很大，应严密监测。本品禁用于胆红素超过正常值上限1.5倍的患者。 7．每次用药前应预防性使用止吐药。本药引起恶心呕吐的报道很常见。呕吐合并迟发性腹泻的患者应尽快住院治疗。 8．若出现急性胆碱能综合征（早发性腹泻及其他不同症状如出汗、腹部痉挛、流泪、瞳孔缩小及流涎），应使用硫酸阿托品治疗（0.25mg皮射）。对气喘的患者应小心谨慎。对有急性、严重的胆碱能综合征患者，下次使用本品时，应预防性使用硫酸阿托品。 9．老年人由于各项生理功能的减退机率很大，尤其是肝功能减退，因此对老年患者选择本品剂量时应谨慎。 10．治疗期间及治疗结束后3个月应采取避孕措施。 11．对驾驶和操作机器能力的影响： 患者应注意，在使用本品24小时内，有可能出现头晕及视力障碍，因此建议当这些症状出现时请勿驾车或操作机器。

伊立替康的临床研究

神经肌肉阻断剂：盐酸伊立替康和神经肌肉阻断剂之间的相互作用不能被排除。因为盐酸伊立替康有胆碱酯酶抑制剂的活性，有胆碱酯酶抑制活性的药物可以延长氯琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用，并且可以对抗非去极化药物的神经肌肉阻滞作用。抗肿瘤药物：本品的不良反应，如骨髓抑制和腹泻可以被其它有相似不良反应的抗肿瘤药物加重。抗惊厥剂：合并使用CYP3A 诱导的抗惊厥剂（如卡马西平、苯巴比妥或苯妥英）会引起SN－38 暴露减少。对于需要抗惊厥剂治疗的患者，应该考虑在初次使用盐酸伊立替康治疗之前至少一周开始或换用非酶诱导的抗惊厥剂。酮康唑：同时接受酮康唑治疗会引起盐酸伊立替康的清除率显著下降，导致其活性代谢产物SN－38 暴露增加。在开始盐酸伊立替康治疗前至少一周应停止使用酮康唑，当然它也不能与盐酸伊立替康一同给药。St. John’s Wort（贯叶连翘）：在同时接受贯叶连翘治疗的患者，活性代谢产物SN-38的暴露减少。在初次使用盐酸伊立替康前至少一周停用贯叶连翘，该药也不能与盐酸伊立替康同时使用。阿扎那韦：同时使用阿扎那韦，一种CYP3A4 和UGT1A1 的抑制剂，可能使SN-38 暴露增加。医师在同时使用这些药物的时候要考虑到这一点。地塞米松：接受盐酸伊立替康治疗的患者有淋巴细胞减少的报道，地塞米松作为止吐药使用时可能会使这种情况加重。然而，并没有发现严重的机会性感染，也没有发现因为淋巴细胞减少症而导致的任何并发症。接受本品的患者有血糖增高的报道。通常这种情况发生在本品治疗之前就有糖尿病病史或有葡萄糖耐量下降的患者。部分患者的血糖增高有可能是因为接受地塞米松而引起的。丙氯拉嗪：在单药每周给药方案的临床研究中，在盐酸伊立替康治疗当天同时给予丙氯拉嗪的患者，其静坐不能的发生率比较高（8.5%, 4/47 患者)，当这两种药不是同天给予时其发生率比较低（1.3%, 1/80 患者)。然而，8.5%的静坐不能的发生率仍在丙氯拉嗪作为用其他药物化疗前用药出现静坐不能的报道范围之内。缓泻剂：本品治疗的同时使用缓泻剂有可能会加重腹泻的严重程度或发生率，但是尚未进行这方面的研究。利尿剂：由于在呕吐和/或腹泻后有继发脱水的潜在风险，医师应该避免在盐酸伊立替康治疗时使用利尿剂，当然在腹泻或呕吐时也不能使用利尿剂。

注射用盐酸伊立替康的不良反应

功效主治 晚期大肠癌患者的治疗。与5-氟尿嘧啶和亚叶酸联合治疗既往未接受化疗的晚期大肠癌患者，作为单一用药，治疗经含5-氟尿嘧啶化疗方案治疗失败的患者。

化学成分 山梨醇，乳酸和注射用水。

药理作用 本品为抑制细胞生长的拓扑异构酶I抑制剂(L-抗肿瘤和免疫抑制剂)。实验资料 ：伊立替康是半合成喜树碱的衍生物，能特异性抑制DNA拓扑异构酶I。它在大多数组织中被羧酸酯酶代谢为SN-38，而后者作用于提纯的拓扑异构酶I的活性比伊立替康更强，且对几种鼠和人肿瘤细胞系的细胞毒性也强于伊立替康。SN-38或伊立替康可诱导单链DNA损伤，从而阻断DNA复制叉，由此产生细胞毒性。这种细胞毒性是时间依赖性的，并特异性作用于S期。在体外实验中，并未发现伊立替康和SN-38可被P-糖蛋白MDR有效识别，且显示出对阿霉素和长春花碱耐药的细胞系仍有细胞毒作用。另外，在体内实验中，伊立替康对鼠肿瘤模型显示了广谱的抗瘤活性(PO3胰导管腺癌，MA-16/C乳腺癌，C38和C51结肠腺癌)，并有抗人异种移植肿瘤的活性(Co-4结肠腺癌，MX-1乳腺癌，St-5和SC-6胃腺癌)。伊立替康对表达P-糖蛋白MDR的肿瘤(长春新碱和阿霉素耐药的P388白血病)也有抗瘤活性。本品除具有抗肿瘤活性外，最相关的药理学作用为抑制乙酰胆碱酯酶。临床资料 ：单药治疗 ：在超过980例经含5-FU方案化疗失败的转移性大肠癌患者中进行了本品3周方案的II/III期临床试验。在II期临床试验中，有455例患者接受了3周给药方案，6个月的无进展生存率是30%，中位生存期为9个月。中位至进展时间为18周。另外，在304例患者接受的每周治疗计划的非对比性II期临床试验中，本品的给药剂量为125 mg/m2，每次持续90分钟静脉滴注，连续给药4周之后休息2周。研究表明，中位至进展时间为17周，中位生存时间为10个月。在193例接受初始剂量为125 mg/m2的每周给药方案患者中，观察到的安全性和3周给药方案的安全性相似。发生首次稀便的中位时间为第11天。联合治疗 ：有385例既往未接受治疗的转移性大肠癌患者入组一项2周给药方案或1周给药方案的III期临床试验。在2周给药方案的第1天，本品的给药剂量为180 mg/m2，每2周重复一次，在静脉滴注本品后，滴注亚叶酸（200 mg/m2，连续2小时静脉滴注）和5-氟尿嘧啶（先以剂量400 mg/m2静脉推注，之后以剂量600 mg/m2连续22小时静脉滴注）。第2天，以相同的剂量和方案给予亚叶酸和5-氟尿嘧啶。在1周给药方案中，本品的给药剂量为80 mg/m2，随后滴注亚叶酸（500 mg/m2，连续2小时静脉滴注），然后滴注5-氟尿嘧啶（2300 mg/m2，连续24小时静脉滴注），重复6周。另外，本药联合治疗组的至一般状态明显恶化的中位时间比单独使用5FU/FA治疗组显著延长（P=0.046）。在此III期临床试验中，使用EORTC QLQ-C30调查表进行生命质量评估。在本药组最终衰退的时间显著延迟。在整体健康状态/生命质量进展方面，本药联合治疗组尽管不显著但有轻度改善，表明本药联合治疗有效且不影响生命质量。

药物相互作用 本药具有抗胆碱脂酶活性，可延长琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用，而非去极化药物的神经肌肉阻滞作用可能被拮抗。

不良反应 对765例接受单药治疗，使用推荐剂量350mg/m2的患者，及145例接受联合治疗，使用开普拓推荐剂量180mg/m2，每2周给药一次，联合5-氟尿嘧啶/亚叶酸治疗的患者进行的研究表明，有一些不良反应可能与使用开普拓有关。胃肠道：迟发性腹泻：腹泻（用药24小时后发生）是开普拓的剂量限制性毒性反应。在单药治疗中：在所有听从腹泻处理措施忠告的患者中有20%发生严重腹泻。在可评估的周期内，14%出现严重腹泻。出现第一次稀便的中位时间为滴注开普拓后第5天。在联合治疗中：在所有听从腹泻处理措施忠告的患者中有13.1%发生严重腹泻。在可评估的周期内，3.9%出现严重腹泻。个别病例出现伪膜性结肠炎，其中1例已被细菌学证实（难辨梭状芽胞杆菌）。恶心与呕吐：在单药治疗中，使用止吐药后约10%患者发生严重的恶心及呕吐。在联合治疗中，严重的恶心和呕吐发生率较低（分别为患者的2.1%和2.8%）。其他胃肠反应：腹泻及/或呕吐伴随与腹泻及/或呕吐相关的脱水症状已有报导。可发生与开普拓及/或氯苯哌酰胺治疗有关的便秘。在单药治疗中有少于10%的患者发生。在联合治疗中有3.4%的患者发生。少见发生肠梗阻或胃肠出血报导报道。罕见肠穿孔。其他轻微反应如：厌食，腹痛及粘膜炎。血液学：中性粒细胞减少症是剂量限制性毒性。中性粒细胞减少症是可逆转和非蓄积的；无论在单药治疗或联合治疗中，到最低点的中位时间为8天。在单药治疗中：78.7%的患者均出现过中性粒细胞减少症，严重者（中性粒细胞计数<500/mm3）占22.6%。在可评价的周期内，18%出现中性粒细胞计数<1，000/mm3，其中7.6%中性粒细胞计数<500/mm3。通常在第22天完全恢复正常。62%的患者，按周期为17%，出现严重中性粒细胞减少症合并发热。2例出现过中性粒细胞减少症，严重者（中性粒细胞计数<500/mm3）占22.6%。在可评价的周期内，18%出现中性粒细胞计数<1，000/mm3，其中7.6%中性粒细胞计数<500/mm3。通常在第22天完全恢复正常。6.2%的患者，按周期为1.7%，出现严重中性粒细胞减少症合并发热。10.3%的患者（按周期为2.5%）出现感染；5.3%的患者（按周期为1.1%）出现严重中性粒细胞减少症合并感染，2例导致亡。贫血的发生率为58.7%（其中8%Hb<8g/dL，0.9%Hb<65g/dL）。7.4%的患者（按周期为1.8%）出现血小板减少症（<100，000/mm3），其中0.9%的患者血小板计数&pound;50，000/mm3，按周期为0.2%。几乎所有患者均在第22天恢复。在联合治疗中：82.5%的患者出现中性粒细胞减少症，严重者（中性粒细胞计数<500/mm3）占9.8%。在可评价的周期内，67.3%出现中性粒细胞计数<1，000/mm3，其中2.7%中性粒细胞计数<500/mm3。通常在7-8天内完全恢复正常。3.4%的患者（按周期为0.9%）出现严重中性粒细胞减少症合并发热。2%的患者（按周期为0.5%）出现感染；2.1%的患者（按周期为0.5%）出现严重中性粒细胞减少症引起的感染，1例合并感染，1例导致亡。贫血的发生率为97.2%（2.1%Hb<8g/dL）。32.6%的患者（按周期为21.8%）出现血小板减少症（<100，000/mm3），无严重血小板减少症出现（<50，000/mm3）。在上市后使用中，曾报道一例因抗血小板抗体导致外周血小板减少症的病例。急性胆碱能综合征：在单药治疗中9%的患者出现短暂严重的急性胆碱能综合征，而在联合治疗中仅为1.4%。主要症状为：早发性腹泻及其他症状，例如：用药后第一个24小时内发生：腹痛、结膜炎、鼻炎、低血压、血管舒张、出汗、寒战、全身不适、头晕、视力障碍、瞳孔缩小、流泪及流涎增多。以上症状于阿托品治疗后消失。其他作用：早期的反应如呼吸困难，肌肉收缩、痉挛及感觉异常等均有报道。在单药治疗中少于10%的患者出现严重乏力，而在联合治疗中为6.2%。其与使用开普拓的确切关系尚未阐明。常见脱发，为可逆转的。在单药治疗中12%的患者在无感染及严重中性粒细胞减少症的情况下出现发热，而在联合治疗中为6.2%。在与腹泻和/或呕吐有关的脱水患者或败血症患者中，少数病人出现肾功能不良、低血压或循环衰竭。实验室检查：联合治疗：在无进展性肝转移的患者中，血清中暂时性的SGPT、SGOT、碱性磷酸酶或胆红素水平升高（1度和2度）的发生率分别为15%、11%、11%和10%。暂时性的3度升高发生率分别为患者的0%、0%、0%和1%。未观察到4度升高。

禁忌症 慢性肠炎和/或肠梗阻炎性肠病和/或肠梗阻，对盐酸伊立替康三水合物或开普拓中的赋型剂有严重过敏反应史。孕期和哺乳期。胆红素超过正常值上限的1.5倍。严重骨髓功能衰竭。

化疗对病人的身体有什么要求？不经过手术直接化疗能治愈吗？

1．胃肠道： 迟发性腹泻： 腹泻（用药24小时后发生）是本品的剂量限制性毒性反应，在所有听从腹泻处理措施忠告的患者中20％发生严重腹泻。 出现第一次稀便的中位时间为滴注本品后第5天。有个别病例出现假膜性结肠炎，其中1例已被细菌学证实（难辨梭状芽胞杆菌）。 恶心与呕吐： 使用止吐药后10％患者仍发生严重恶心及呕吐。 其他胃肠反应： 腹泻及／或呕吐伴随脱水症状已有报导。 少于10％的患者发生与本品治疗有关的便秘。少见发生肠梗阻报道。 其他轻微反应如：厌食、腹痛及粘膜炎。 2．血液学： 中性粒细胞减少是剂量限制性毒性。78.7％的患者均出现过中性粒细胞减少症，严重者〔中性粒细胞计数＜500／mm[sup]3[/sup]) 占22.6％。在可评价的周期内，18％出现中性粒细胞计数＜1000／mm[sup]3[/sup]，其中7.6％中性粒细胞计数＜500／mm[sup]3[/sup]，中性粒细胞减少症是可逆的和非蓄积的，到最低点的中位时间为8天，通常在第22天完全恢复正常。6.2％的患者（按周期为1.7％）出现严重中性粒细胞减少症合并发热。10.3％的患者（按周期为2.5％）出现感染；5.3％的患者（按周期为1.1％）出现严重中性粒细胞减少症引起的感染，2例亡。贫血的发生率为58.7％ (其中8％Hb＜8g/dl，0.9%Hb＜6.5g／dl）。7.4％的患者（按周期为1.8％）出现血小板减少症（＜100000／mm[sup]3[/sup]），（其中0.9％血小板＜50000／mm[sup]3[/sup]，按周期为0.2％）。几乎所有患者均在第22天恢复。在上市后使用中，曾报道1例因抗血小板抗体导致外周血小板减少症的病例。 3．急性胆碱能综合征： 9％的患者出现短暂严重的急性胆碱能综合征。主要症状为：早发性腹泻及其他症状，如用药后第一个24小时内发生：腹痛、结膜炎、鼻炎、低血压、血管舒张、出汗、寒战、全身不适、头晕、视力障碍、瞳孔缩小、流泪、流涎增多，以上症状于阿托品治疗后消失。 4．其他作用： 早期的反应如呼吸困难、肌肉收缩、痉挛及感觉异常等均有报道。少于10％的患者出现严重乏力，其与使用本品的确切关系尚未阐明。常见脱发，为可逆的。12％的患者在无感染或严重中性粒细胞减少症的情况下出现发热。轻度皮肤反应，变态反应及注射部位的反应尽管不常见，但也有报道。 5．实验室检查： 血清中短暂、轻至中度转氨酶、碱性磷酸酶、胆红素水平升高的发生率分别为9.2％、8.l％和 1.8％（指在无进展性肝转移的患者）。7.3％的患者出现短暂的轻至中度血清肌酐水平升高。

化疗的方法：

一．为什么肿瘤病人需要化疗？

这是因为恶性肿瘤在发生、发展的过程中会出现转移现象。目前公认多数肿瘤是单克隆起源，即恶性肿瘤是由一个癌变细胞演化而来。这个癌变细胞作为母体细胞不断增殖，产生子细胞，使得癌细胞群体随之增大。在癌细胞群体中，往往会产生出变异的群体或细胞亚群，他们除继承了母体细胞的特性外还具有新的特征，显示出更为恶劣的生物学行为，侵袭性和转移能力明显增加。医学上把癌瘤母体中有着不同特性的癌细胞称为肿瘤的异质性，是肿瘤治疗中的最大障碍。肿瘤不仅可从局部出发，沿着组织间隙向周围组织或器官伸出"蟹爪"，呈浸润性生长来扩大地盘，而且部分癌细胞由于异质性，可以挣脱束缚，脱离癌瘤母体，沿着淋巴系统或血循环就像脱缰野马叛逆而去，窜到机体的其他组织或器官内"安营扎寨"，形成转移病灶。肿瘤细胞在尚未成为转移结节前，病人无任何临床表现，常规检查方法如X线、B超、CT等，甚至常规病理检查也难以发现。此时把他们称为微小转移灶(或亚临床灶)。以后在适宜的环境下，微小转移灶获得新生血管的支持就逐步发展成为一个个临床病灶，产生症状，并能被临床查出，威胁病人生命。癌肿一旦转移，则表示肿瘤已经不再局限于原发部位，有发展为全身转移瘤的可能，使病情进入晚期，预后不良。所以，转移视为恶性肿瘤的一个重要标志，也是癌症亡的主要原因。不论手术或放疗均不能解决癌症的转移问题，而化疗在于强调全身性治疗肿瘤病人，为治疗全身亚临床微小转移灶提供了有力的武器。

二.化疗的应用方式是什么?

(一)治疗晚期病人 晚期病人肿瘤多已全身扩散，不再适用于手术或放疗等局部治疗，化疗成为主要的治疗方法。晚期病人中，一部分人在确诊癌症时已到了晚期阶段，还有一部分人肿瘤治疗不充分或充分治疗以后仍因复发或转移而进入晚期。复发或转移固然难治，但病人要坚定信心，不要放弃治疗的机会。化疗的目的是治愈晚期肿瘤病人。对晚期肿瘤，化疗是达到治愈、好转、提高生存质量、延长生存期的有效治疗方法。

化疗治疗肿瘤已取得良好的疗效。①经化疗可能治愈的肿瘤：绒毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度恶性非霍奇金淋巴瘤、睾丸肿瘤、肾母细胞瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、尤文瘤、神经母细胞瘤、急性淋巴性白血病(小儿)、急性粒细胞性白血病等。②能提高生存率的肿瘤：乳腺癌、低度恶性非霍奇金淋巴瘤、小细胞肺癌、子宫内膜癌、前列腺癌、慢性粒细胞性白血病、慢性淋巴细胞性白血病、急性白血病(成人)。③化疗能看到客观疗效的肿瘤：骨肉瘤、甲状腺癌、头颈部肿瘤、胃癌、软组织肉瘤、恶性黑色素瘤、恶性神经胶质瘤、膀胱癌。④化疗效果差的肿瘤：非小细胞肺癌、食管癌、大肠癌、肝细胞癌、宫颈癌、肾上腺癌。以上肿瘤化疗的结果表明，对于可达到治愈的肿瘤化疗力求达到根治性的疗效，对于可以缓解能提高生存期的肿瘤化疗也应力争做到根治，对于疗效差的肿瘤则应权衡利弊采用姑息治疗，以减轻痛苦，提高病人生活质量，延长病人的生命。

(二)辅助化疗 辅助化疗是指对肿瘤原发灶进行手术切除或放疗后化疗，也称术后或放疗后化疗。不少肿瘤病人会错误认为自己通过手术或放疗已经"治好"了肿瘤，无需再做化疗。如前所述，局限性肿瘤用手术或放疗治疗只能治愈其中的一部分人，而多数情况下局限性肿瘤已经发生了微小转移，这是今后复发或转移的祸根。微小转移灶在原发灶的切除或放疗后，增生可以变得活跃起来，加上此时全身肿瘤负荷处在很低的情况下，这都将有利于化疗发挥杀灭作用。消除了亚临床微小转移，有助于提高术后或放疗后病人的治愈率。因此，手术后或放疗后的病人绝不能高枕无忧，而应一鼓作气，继续化疗，乘胜追击，直到彻底消灭每一个癌细胞为止。辅助化疗能够提高治愈率的肿瘤有：乳腺癌、大肠癌、骨肉瘤、小细胞肺癌以及尤文瘤、小儿横纹肌肉瘤、睾丸肿瘤。乳腺癌术后要继续化疗在临床上备受认可，也是辅助化疗成功的典型例子。很多乳腺癌病人已经深感从辅助化疗中获益。

(三)新辅助化疗 这种方式化疗与辅助化疗的情况正好相反，是在病人手术或放疗前进行化疗。因为有的肿瘤虽然是局限性的，但肿块较大或局部浸润明显，立即进行手术治疗存在困难，或者认为这样做结果会给病人带来较大的创伤。此时应用化疗的目的有二：一是希望化疗后局部肿瘤缩小，创造手术切除肿瘤或放疗的条件，减小局部治疗的损害；二是对可能存在的微小转移灶进行清除，从而改善预后。通过手术标本病理检查的结果还可以了解化疗对癌组织产生的影响，为术后化疗药物的选择提供了依据。新辅助化疗能使肛管癌、膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及软组织肉瘤等减少手术范围，对非小细胞肺癌、食管癌、鼻咽癌及其他头颈部癌等与局部治疗产生良好的配合作用。返回

三.化疗适应证是什么?

1)对化疗敏感的全身性恶性肿瘤，如绒毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度恶性非霍奇金淋巴瘤、睾丸肿瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、尤文瘤、小细胞肺癌等病人为化疗的首选对象。

2)已无手术和放疗指征的晚期肿瘤或术后、放疗后复发转移病人。

3)有化疗指征的需要综合治疗的病人，包括手术前后或放疗前后需辅助化疗者。

4)采用特殊给药途径做局部化疗病人。

(1)癌性胸腔、腹腔和心包积液需腔内给药治疗者。

(2)脑脊膜转移需鞘内给药预防或治疗者。

(3)某些组织脏器原发灶或转移灶需动脉给药治疗者。

5)肿瘤引起的上腔静脉压迫、呼吸道压迫、颅内压增高病人，可先做化疗急症处理，以减轻症状，再进一步采用其他治疗。返回

四. 化疗药物是如何分类的?

1．烷化剂 具有活泼的烷化基团，能取代细胞多种成分的重要基团发生烷化作用，使之失活，而癌细胞遭到破坏亡。主要药物有：氮芥(HN。)、环磷酰胺(CTX)、异环磷酰胺(IFO)、氮甲(NF)、苯丙氨酸氮芥(米尔法兰L-PAM)、苯丁酸氮芥(瘤可宁CB-1348)、噻替派(TSPA)。亚硝脲类：卡氮芥(BCNU)、环已亚硝脲(CCNU)、甲环亚硝脲(Me-CCNU)、嘧啶亚硝脲(ACNU)。该类药物亲脂性强，可透过血脑屏障，深入到颅内杀伤癌细胞。其他还有白消安(马利兰Bus)、雌二醇氮芥(癌腺治ETM)等。

2．抗代谢药 结构上与细胞内某些代谢物相似，常可以假乱真，干扰正常的细胞代谢过程，抑制细胞增殖。主要药物有甲氨喋呤(MTX)、氟尿嘧啶(5-FU)。其衍生物很多，包括喃氟啶(FT207)、优福啶(UFT)、卡莫氟(嘧福禄HCFU)、脱氧氟尿苷(氟铁龙5-DFUR)、氟尿脱氧核苷(FUDR)，临床上可根据病种，肝功能状态等合理选用。环胞苷(CC)、阿糖胞苷(Ara-c)、双氟胞苷(健择Gemcitabine)为新的嘧啶类似物。其化学结构与Ara-c相似，为核糖核苷还原酶抑制剂。其抗瘤谱较Ara-c广，对非小细胞肺癌有效，对胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、头颈部癌也可能有效。六甲嘧胺(克瘤灵HMM)对肺癌特别是小细胞肺癌、霍奇金病、卵巢癌、乳腺癌及消化道癌有一定疗效。

3．抗生素 作用机制各异：主要作用于遗传信息传递的不同环节，抑制DNA、RNA和蛋白质的合成发挥抗癌效能。主要药物有：放线菌素D(更生霉素ACTD)、丝裂霉素(MMC)、博来霉素(BLM)、平阳霉素(PYM)；阿霉素类：阿霉素(ADM)、吡喃阿霉素(THP)、表-阿毒素(E-ADM)、去甲氧柔红霉素(善维达IDA)。阿霉素自分离产生后，迅速扩大了抗肿瘤适应证，疗效显著，现在阿霉素及其同类药物THP、E-ADM等均已成为临床最重要的常用的广谱抗癌药物之一。还有米托蒽醌(MTT)等。

4．植物类 多数药物作用于M期，阻止有丝分裂，使有丝分裂停顿，致癌细胞。主要药物有：长春新碱(VCR)、长春花碱(VLB)、长春地辛(长春花碱酰胺，西艾克，VDS)、长春瑞宾(诺维本NVB)。该四种药作用机制基本相同(至少部分相同)，通过阻滞微管蛋白的聚合使细胞有丝分裂停止于中期，其中NVB是治疗乳腺癌和非小细胞癌最有效的药物之一，对卵巢癌、非霍奇金病、头颈部肿瘤、食管癌也有较好的疗效。鬼臼乙叉甙(足叶乙甙，VP-16)。其口服胶囊有威克、拉司太特。鬼臼噻吩甙(Vm-26)其特点对颅内恶性肿瘤、包括原发瘤和转移瘤有效好的疗效。羟基喜树碱(HCPT)、伊立替康(CTP-11)、托泊替康(TPT)，为DNA拓朴异构酶I抑制剂，干扰和阻碍DNA复制，是抗癌药物作用新的靶点，临床上在不同病种肿瘤取得一定疗效。紫杉醇(泰素PTX)、泰素帝(Taxotere)，由紫杉醇树皮或针叶中提取，为新型抗微管药物，是目前惟一能促进微管聚合、抑制微管解聚的药物，对多种肿瘤具有抗癌活性，临床倍受关注。另外还有三尖杉酯碱(HRT)等。

5．激素及内分泌药物 通过改变体内激素水平，对激素依赖性肿瘤发挥抑制生长作用。主要药物有：泼尼松(PDN)、地塞米松(DXM)，是广泛应用的肾上皮质激素，适用于乳腺癌、急、慢性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和非霍奇金病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤并发症、上腔静脉综合征、癌性发热等。丙酸睾丸素(雄激素类)、乙烯雌酚(乙蔗酚、雌激素类)、氟硝丁酰胺(缓退瘤)为雄激素拮抗剂，用于前列腺癌。孕激素类：甲孕酮(MPA)、甲地孕酮(MA)运用于乳腺癌、肾癌治疗，还可改善恶病质，减轻化疗反应。他莫昔芬(三苯氧胺TAM)、雌激素受体拮抗剂，用于乳腺癌，也可用于雌激素受体阳性的某些肿瘤如恶性黑色素瘤、消化道癌等辅助治疗。托瑞米芬(法乐通，TOR)，为新型抗雌激素受体药物。氨鲁米特(AG)、福美司坦(兰他隆FMT)、来曲唑分别为第1代、第2代、第3代芳香化酶抑制剂，主要用于绝经后晚期乳腺癌二线或三线激素治疗。LH-RH拮抗剂(抑那通)，治疗晚期乳腺癌和前列腺癌。

6．杂类 抗癌机制各有特色，主要药物有：门冬酰胺酶(L-ASP)、甲基苄肼(PCZ)、氮烯咪胺(DTIC)，治疗恶性黑色素瘤、霍奇金病，对软组织肉瘤也有一定效力。顺铂(DDP)，为铂制剂，可与DNA双链或单链交联，影响DNA链合成、复制，引起癌细胞亡。临床上使用范围逐渐扩展，对于多种肿瘤取得较好的疗效。 目前第2代卡铂(CBP)、第3代草酸铂(乐沙定L-OPH)亦陆续上市，抗瘤谱各有侧重，成为临床上最重要的抗癌药物。丙亚胺(1CRF-159)具有抗癌转移作用。另外，还有羟基脲(HU)等。返回

五. 细胞增殖和细胞周期是什么?

癌细胞恶性增殖通过有丝分裂一分为二，细胞内遗传物质染色体(由脱氧核糖核酸DNA组成，呈双螺旋链结构)要成倍增加并均匀分到子细胞中去，因此DNA需要一个生物合成过程，原料为各种核苷酸，而核苷酸的合成需要嘧啶类前体和嘌呤类前体及其合成物。细胞增殖前必须使染色体中携带遗传信息的DNA进行复制，再经DNA为模板合成RNA(转录过程)，然后由RNA指导合成各种蛋白质(翻译过程)，以控制细胞遗传性状和细胞功能。其过程经历：①双链DNA解开为单核；②转录为RNA；③翻译成为多肽或蛋白质；④执行酶、激素、生长因子等功能四大步骤。大多数抗癌药作用于这一过程的不同环节，影响DNA合成，成为癌细胞的"杀手"。按细胞DNA含量的变化，可将增殖细胞的生长繁殖分为：M期(有丝分裂期)，G1期(DNA合成前期)，S期(DNA合成期)和G2(DNA合成后期)四个期，称细胞周期。G1和G2分别为S期和M期准备条件。S期主要合成新的DNA，使DNA含量加倍，也仍继续合成RNA和蛋白质。经此期后进入G2期。M期有纺锤丝形成(由微管组成)，最终每个细胞分裂成2个子细胞。肿瘤中增殖细胞部分经历细胞周期的变化，是肿瘤的生长部分；而非增殖细胞部分，包括：①静止期细胞(G0期细胞)：称为肿瘤干细胞，平时不分裂，但受到适当的刺激就引起分裂，具有广泛增殖能力。G0期细胞是复发的根源。②终末细胞：指不能分裂细胞和亡细胞。增殖细胞对药物较敏感，而G0期细胞不敏感，应千方百计消灭之。

六. 化疗药物如何按对细胞周期的影响分类?

1．周期非特异物(CCNSA) 主要作用于增殖细胞群中各期细胞，包括G0期细胞，均可起杀伤作用。其杀伤作用与剂量有关(剂量依赖性)，适用于增殖比率小、生长缓慢的肿瘤。其用法以静推、大剂量冲击疗法为宜，主要有烷化剂、抗癌抗生素及某些杂类等。

2．周期特异物(CCSA) 仅对细胞周期中的某一期有较强的作用，如抗代谢类对S期细胞作用显著，植物碱类主要作用于M期。杀伤作用与时间有关(时间依赖性)，适用于增殖比率大、生长迅速的肿瘤。其用法以静脉缓慢滴注或持续输注、肌注为宜。返回

七. 化疗药物如何按作用结果分类?

杀伤物 可改变增殖比率，促进G0期细胞进入细胞增殖周期，即先引"蛇"出洞再继续消灭。

抑制物 可改变细胞周期的组成，导致细胞在某一时相中的蓄积，产生同步化作用，即细胞齐集于某一期。然后再用作用此周期的药物，则可更多地杀肿瘤细胞，而较少地损伤正常细胞。返回

八.化疗常见不良反应及防治方法如何?

化疗的最大缺点是选择性差，毒性大，杀伤癌细胞的同时也杀伤正常细胞。人体组织中存在增殖活跃的细胞群，如骨髓造血细胞、消化道粘膜上皮细胞、生发细胞等，这些细胞也容易受到化疗的伤害，出现所谓敌我不分的情况。化疗除了影响机体正常的增殖细胞外，还会产生一些与各个药物本身有关的特殊毒性。目前化疗药物的毒性尚无法完全避免，会给病人身心带来一定的影响，因而不少病人畏惧化疗。实际上，只要合理使用化疗药物，认真防治不良反应，就可以扬长避短，既充分发挥化疗药物的作用，又可减少机体的伤害。讳医忌药并无必要。

(一)局部反应

药液外漏 可引起疼痛、肿胀及局部组织坏，或形成局部硬结、纤维化挛缩和溃疡。强刺激性的化疗药物有ActD、ADM、HN2、MMC、MTH、VCR、VLB、VDS等，刺激明显的药物有：BCNU、DTIC、VM26、Vp-16、STZ等。静脉输注药外渗的一般处理原则为：①停止输液；②抬高肢体；③保留针头，回抽外渗药物；④注入5～10ml生理盐水稀释渗出药物；⑤局部使用解毒剂：HN2、MMC、Act-D渗漏出用(N／6)硫代硫酸钠，ADM、VCR漏出则用碳酸氢钠；⑥局部外用类固醇；⑦2％普鲁卡因局封；⑧冷敷；⑨局部用中药或硫酸镁。

栓塞性静脉炎 可有局部疼痛，静脉变硬呈条索状改变，外观皮肤表面沿静脉走向有色素沉着，似树技状，以5-FU、NH2、ADM、ActD、AraC、DTIC、VM2。、VDS、NVB等较为突出。处理措施防胜于治，选择好静脉或深静脉置管可避免。药物要稀释一定程度，滴注时应调节好滴速。治疗为局部热敷，外搽喜疗妥软膏，肝素钠乳膏等有助于减轻症状和恢复。

(二)全身反应

过敏性反应 在用药后15分钟内出现的症状或体征应视为全身性过敏反应，可表现为颜面发红、荨麻疹、低血压、紫绀等。病人可诉有搔痒、胸闷、言语困难、恶心、失听、眩晕、寒颤、腹痛、排便感及焦虑。需立即停止输液并做相应处理。有些药物应用前必须给予预防措施，如左旋门冬酰胺酶每次用药前应做好以下准备：①考虑由静脉给予苯海拉明作为预先用药；②必须建立好静脉通路；③如血小板计数正常，肌内或皮下给药优于静脉，若药物容积超过1ml可分数次注射；④如发生反应可用肾上腺素或静脉用苯海拉明。紫杉醇也是一种可引起过敏反应的重要药物。具体预防方案为：地塞米松20mg于紫杉醇前12小时和6小时口服；苯海拉明50mg，于紫杉醇给药前半小时静注；西米替丁300mg或雷尼替丁50mg，于紫杉醇给药前半小时静注。紫杉醇不宜用于有其他药物过敏史的病人。由于其赋形剂CremophorEL也被认为可能与紫杉醇的过敏反应有关，因而对CremophorEL有关的药物(如VM26)过敏者，也不宜使用。

发热 引起发热反应的常有BLM、PYM、MTH、ADM、ASP、HDMTX、ActD、DTIC、AraC、PCZ(1V)及HNc等。其中博来霉素BLM最易引起高热(约60％以上)，常伴有寒战。发热一般在肌注或静注后2～4小时出现，通常为自限性毒性。偶尔发热可高达42℃，且产生呼吸急促、低血压、谵妄，甚至亡。可以低剂量(1mg)先作试验性注射，严密观察体温、血压，及时补液，使用退热剂及激素多可避免严重后果。平阳霉素等(PYM)的发热反应也非常多见，可预防使用退热剂如消炎痛或百服宁。

骨髓抑制 绝大多数抗肿瘤药物能引起不同程度的骨髓抑制，表现为白细胞特别是粒细胞减少，其次是血小板减少，严重时血红蛋白也降低。白细胞下降能使化疗延误或不得不减少抗肿瘤药物的用量，疗效受到影响。严重粒细胞减少可导致感染，重则致命。处理：①减量或停药；②预防和治疗感染；③口服各种升白细胞药物；④白细胞严重减少时可用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)；⑤成分输血或输新鲜血。血小板减少现阶段仅可通过输采血小板作为相应措施，也可用小剂量皮质激素治疗，并给予止血药以防出血。血小板因子(TPO)尚无临床应用。化疗引起的严重贫血可给予成分输血。促红细胞生长素(EPO)对改善化疗病人的贫血可能有益。

胃肠道反应 几乎每种抗肿瘤药物都具有不同程度的消化道反应。表现：①食欲不振；②恶心和呕吐；③粘膜反应；④腹泻和便秘。其中恶心呕吐是化疗病人最不愿意接受的不良反应。化疗所致呕吐分三种：急性呕吐是指化疗应用后24小时内所发生的呕吐。延误性呕吐指化疗应用24小时以后直至5～7天所发生的呕吐。先期性呕吐指在化疗之前所发生的呕吐，病人都有前次化疗明显急性呕吐史，类似于条件反射。止吐措施：(1)预防性(或)应用止吐剂：有①5-HT。受体拮抗剂：如枢复宁、格拉司琼等，国内已有多种同类产品；②灭吐灵；⑧氟哌啶醇；④氯丙嗪；⑤地塞米松等。(2)采取松弛疏导的方法，或视不同情况予以抗焦虑抗抑郁药。食欲不振可适量给予甲孕酮。粘膜反应中以口腔炎常见，处理为：①加强口腔护理，进食后用3％重碳酸氢钠或3％双氧水嗽口。出现霉菌感染应以制霉菌素液嗽口或口服。口腔溃疡还可选用中成药如冰硼散、珍珠散或锡类散涂布。②合理调整进食：应进相当于室温的高营养流计或饮料，避免刺激性食物。急性期疼痛明显时在进食15-30分钟用抗组织胺药物或表面，如普鲁卡因或利多卡因止痛。③加强支持治疗，纠正水、电解质失衡。引起腹泻的药物以5-FU类常见，包括5-FU、UFT、HCFU、5，-DFUR等。明显腹泻应停用有关化疗药物。可口服复方苯乙哌啶。严重者可用可待因、复方樟脑酊或鸦片酊，注意水及电解质补充，对感染性腹泻更需要积极救治，马虎不得。迄今CPT-11所引起的腹泻最为严重，必须谨慎使用。便秘主要为长春生物碱类引起，使用止吐剂5-HT；受体拮抗剂或吗啡类止痛药物，也易发生便秘，宜对症治疗。

脱发 几乎所有抗肿瘤药物都抑制头发生长。严重脱发可致秃顶，影响外观，不少病人为之苦恼。但停药后6～8周头发会再逐渐长出，故应事先向病人说明情况，并配戴假发。

心脏毒性反应 其中以阿霉性(ADM)最为重要。有关的心脏损害可表现为低血压、窦性心动过速或过缓、心室肥大、房性早博、预激综合征或心肌劳损，约2％的病人可有心脏扩大、心力衰竭或心源性休克。心肌损害与阿霉素累计剂量有关，ADM累积剂量一般应小于550mg／m2。高龄(>70岁)，原有心脏病者，纵隔曾经放疗或曾用大剂量CTX治疗者，均可使心肌对ADM的耐受性降低。此类病人累积剂量不宜超过450mg／m2。控制累积量不超过标准为预防心脏毒性的有效措施，也可改用低心脏毒性的THP、E-ADM。其他药物CTX、5-FU、VLB、MMC、PTX等也有心血管系统不良反应，同样应予重视。

肺毒性反应 主要表现为间质性肺炎和肺纤维化。BLM最易引起肺毒性反应，一般累积用量不宜超过300mg。高龄(〉70岁)、慢性肺疾患、肺功能不良、曾进行过肺或纵隔放疗者均需慎用或不用BLM。用药过程中宜每3个月作肺功能及胸部X线检查。对已产生的肺损害尚无肯定有效的治疗方法。一旦发现肺毒性反应应立即停药，加用肾上腺皮质激素可能有效。BCNU的肺毒性症状大多与剂量有关，临床上以肺水肿及成人呼吸窘迫综合征为特征。剂量累积到1 200～1 500mg／m2时，大多有肺部症状，应严格掌握累积剂量。MTX的肺毒性反应可为急性自限性过敏反应，很少致命。发生肺毒性反应应停药，给予激素、抗生素、维生素类等药物治疗。丝裂霉素也应适当控制其总量。

肝毒性反应 引起肝毒性反应的药物包括BCNU、CCNU、Ara-C、L-ASP、VP-16、6-MP、大剂量MTX、CTX、DDP、DNR、Act-D、STZ、VCR等。肝毒性三种类型：①肝细胞功能不全和化学性肝炎。先为急性肝损伤，其进展可发展为脂肪浸润和淤胆。②静脉闭塞性疾病，由肝内小静脉阻塞，静脉回流障碍引起。临床表现为肝酶和胆红质的显著升高，腹水，伴有疼痛的肝肿大及肝性脑病。③慢性肝纤维化。处理措施：①化疗前后检测肝功能；②出现肝损害时应减量或停药；③给予保肝药物及能量合剂治疗。中药也有一定效果。一般化疗后短期内出现的转氨酶升高，多属一过性，停药后迅速恢复。不影响治疗。对于出现较迟的肝功能损害，应予重视，最好停药，不再化疗。

肾毒性 大多数引起肾脏功能障碍的细胞毒药物如DDP、MTH、MMC、STZ、IFO、大剂量MTX等损害肾小管而非肾小球。可即刻发生，也可延迟发生，出现于长期用药中或停药后。DDP的肾毒性最为突出。预防措施：监测肾功能、充分水化以及采用联合化疗减少单药剂量，避免使用氨基糖甙类抗生素。尿量少时还须加用利尿措施。一种新的保护剂-氨磷汀，经使用可减少或防止DDP的肾毒性。HDMTX疗法常规使用CF解救，并采用水化和碱化尿液。使用异环磷酰胺时必须用巯乙磺酸钠(美斯纳)解毒剂。一种以微血管溶血过程为特点的肾损伤，可发生在使用DDP或MMC时，起病较急，表现为溶血性贫血，可有发热、皮疹、高血压、心包炎、间质性肺炎、非心源性肺水肿及中枢神经功能障碍。检查周围血涂片有红细胞碎片，可有血尿和蛋白尿。在发病后1～2周出现肾功能障碍。停用有关药物并迅速采取血浆置换术可获得恢复，应避免输血。CTX、IFO还可引起化学性膀胱炎，临床上表现为尿频、尿急、尿痛及血尿，应足量补液，使用美斯纳基本上可防止。

神经毒性 可分为外周神经毒性和中枢神经毒性两种。作用于微管的药物主要引起外周神经毒性，这种毒性是剂量依赖性的，并且通常在停药后可恢复。最早表现为深腱反射抑制。最早出现的症状为肢体远端麻木，感觉异常或肌无力，也可出现便秘、腹胀甚至麻痹性肠梗阻、膀胱无力。VCR的神经毒性反应与每次给药剂量水平有关，且有累积性。VLB影响神经组织发生率只有VCR的1／10。VDS和NVB的神经毒性均较低，但个体敏感性不一致，仍不可忽视。DDP的神经毒性外周性及中枢性兼有，主要为听力毒性，测听图高频区缺损，典型者为高频性耳聋或耳鸣，可为单侧性。第三代铂制剂乐沙定(L-OHP)的急性神经毒性十分常．见(85％～95％的病人可出现)，但通常是非剂量限制性，发生于治疗开始的数小时内，在治疗间歇期减退，表现为肢端感觉异常和迟钝，寒冷可诱发或加重，特别要注意咽喉部感觉减弱导致呼吸及吞咽困难。上述症状在发生数小时之内自行缓解，但随用药周期的增加而症状表现较长。5-FU或FT207大剂量冲击后可发生可逆的小脑共济失调。HDAra-C剂量超过2～3mg／m2重复使用可发生大脑和小脑的毒性，为剂量相关毒性，其严重程度与年龄及肾功能也有关。神经毒性尚缺乏有效的治疗，应停药观察，用营养神经药物和血管扩张药可能有助于神经功能的恢复。返回

九.化疗常见的远期不良反应有哪些?

较为常见的远期反应有生长迟缓、不育、免疫抑制、肝纤维化、神经损害和第二个原发恶性肿瘤。返回

十、如何制定化疗方案和计划?

化疗的实施安排需要周密考虑，注意每一个细节。专家们指出选择化疗之前要认清以下几个问题：①诊断是否明确，摸清肿瘤播及的范围；②病人当前需要解决的主要矛盾，全身治疗和局部治疗的关系；③明确此次化疗的目的和预计治疗后可能达到的结果；④要有肿瘤综合治疗的观念，是否需要综合治疗和治疗的总体安排。

现多已采用联合化疗方案。多种药物联合应用可产生好的疗效，是化疗最重大的进步。联合化疗遵循的原则：

使用不同作用机制的药物。

药物不应有相似的毒性。

每一药物的剂量应尽可能和单用有效剂量相近。

不用单用无效的药物。

3～4个药组成最好，太多了并不一定提高疗效。

一些药物经过临床研究，疗效已得到充分证实，且得到普遍承认的所谓标准治疗方案，临床已广泛应用。选择方案时要对病人作系统了解，包括年龄，平素体质状况，既往重要病史，心、肝、肾功能状况，目前的一般状况，既往抗肿瘤治疗情况如手术、放疗和化疗等。依据具体病种、病情、权衡利弊，制定出个体化最适治疗方案。对过去从未用过化疗的病人，往往对化疗药物较敏感，一般应选用一线标准化疗方案。对复治病人或使用一线化疗方案无效，则应考虑改用二线化疗方案。方案确定后，还必须对其正确剂量、时间安排、疗程，必要的支持治疗等作出治疗计划。在设计治疗时，还应区别治疗的目的是根治还是姑息。因为对化疗高度敏感的肿瘤如绒因为对化疗高度敏感的肿瘤如绒毛膜上皮癌，睾丸肿瘤，霍奇金病及中、高度恶性非霍奇金病，从一开始就要从根治的概念出发选择方案和制定计划。而以姑息为目的时，具体方案不应给病人带来很大风险和痛苦。

制定化疗方案，也可参考体外化疗药敏试验。将多种化疗药物在体外先进行疗效测定，找到最为有效的药物后，再用于病人，是筛选化疗药物、组成方案、提高治疗效果的一种方法。对辅助化疗、新辅助化疗病人同样应根据治疗指征，制定出相应的治疗计划。返回

十一、如何确定化疗的治疗战略?

治疗策略是对病人的总体安排，不单要着眼于化疗，还要结合综合治疗，对各种治疗合理应用，相互补充，最大限度地杀灭癌细胞，控制肿瘤生长