双嘧达莫原料药-双嘧达莫原料药价格

在关于药品的PCT专利申请中，有关药品通用名称和化学名名称的翻译有其自己的特点和规律，更有一些需要注意的地方，需要在翻译中多积累和总结。笔者根据自己的工作实践，将有关内容归纳如下，希望对读者能有参考作用。

1　药品通用名称的翻译

首先需要明确，药品名称一般包括药品的通用名称(generic name或nonpropniatory name)和药品的商品名称(brand name或trade name)。根据我国药品管理的有关规定，使用药品名称，需得到国家药监部门的批准，这里的药品名称包括其通用名称和商品名称。药品商品名通常不需要翻译，因此，本文仅针对药品通用名称进行讨论。

依据

为避免一药多名而给患者乃至医生带来混淆，需要有统一的药品名称，为此国家药典委员会制定了专门的药品命名原则，规定了一致的药品通用名称，这种通用名称一旦被国家卫生行政部门批准载入药品标准，即成为药品法定名称。

因此，药品法定名称应该是唯一的，并且应该首选按法定名称进行翻译：但现实中由于翻译的或者习惯的因素，有些药品在消费者和医生中已经有了不同的惯用名称，所以，也存在着许多有两个药品法定名称的情形，如乙酰水杨酸(阿司匹林)、双嘧达莫(潘生丁)、维生素E(抗生育酚)；在实践中还常常有这样的情形，药品化合物还未在我国获得上市许可，因此还没有法定名称，但可能已有多个开发机构给出不同的译文或者被收载到某些词典中。在后两种情况下，就需要译者来选择和确定最佳译文，必要时还需要注明原文。

翻译原则

了解药品通用名称命名细则，可以更好地进行药品通用名称的翻译。例如，对于原料药和制剂而言，其通用名一般都是由多个词缀组合而成的，中文译名也应尽量逐个与英文名相对应。可采取音译，意译或音意合译，一般以音译为主。音译就是按英文药品名称的读音译成相同或相近的汉语。如Tamoxitn他莫西芬，Ritalin利他林、Chlorpromazine氯丙嗪：在音节较多时，也可采取简缩命名，如Amitriptyline阿米替林。意译就是按药品名称所表达的含意译成相应的汉语，例如，cholic Acid胆酸、Tetracyline四环素。音意合译就是药品名称中的一部分采用音译，另一部分采用意译，Neostigmine新斯的明(neo－新)，Medemycin麦迪霉素(－mycin霉素)。与酸成盐或酯类的药品，统一采取酸名列前，盐基(或碱基)列后，译为“某酸某酯”或“某酸某盐”，如rosiglitazone maleate马来酸罗格列酮，季铵盐类药品，一般将氯、溴置于铵前，如Benzalkonium Bromide苯扎溴铵，除沿用已久者外，尽量不用氯化×××，溴化×××命名：对于光学异构体的命名，左旋或右旋，以左或右冠于通用名前：对于酸式盐，以“氢”表示，如碳酸氢钠，而不用“重”字等等。

需要说明的是，为快速和准确地进行药品名称的意译以及音意合译，需要译者积累有相当数量的词干，尤其是世界卫生组织(WHO)发布的国际非专利名称(INN)的词干，例如，－abine他滨、－statin他汀，-amivi米韦、－acetam西坦、－mycin－霉素、－tadine他定、－o／alo洛尔等等。

2　药品化学名的翻译

与通用名相比，化学名尤其是系统命名的翻译往往要复杂得多，因为其往往涉及到各种化合物和基团的分类及命名规则，对于某些复杂结构的化合物而言，往往还需要译者有较好的有机化学功底方能应付。

PCT专利申请中的药物成分绝大多数都是化合物，包括合成的和提取分离的化合物，其化学名称除了仅很小一部分可使用惯用名或俗名外，其余由于基本上都是新的化合物而并没有公认的通用名，因此，只能以系统命名表示其结构。在研究和开发阶段中，在系统命名的基础上，还常常辅以研发其的制药公司所给予的代号或编号来对其进行表示。但是，无论如何，系统命名对于表示一种化合物来说总是最基本和最准确的。

命名原则

化合物的系统命名有基本的规则。最主要的就是国际纯化学和应用化学联合会(International Union ofPure and Applied Chemistry，IUPAC)所颁布的IUPAC命名法，有1979和1993年两个版本(网址http：／／www.省略／iupac／nomenclature)。另外，在我国，中国化学会也规定了有机化学命名原则(当然还有无机化学命名原则)，该原则是1980年中国化学会根据日内瓦命法及IUPAC系统命名法的原则，结合我国文字特点而制定的。当然，还存在一些其它的命名规则，比如美国化学文摘(CA)以及其他一些索引工具书等就有其自身的命名体系。但它们的基本原则大体上是一致的。了解这些原则的基本规定，对于医药领域PCT申请的翻译很有帮助。下面就本人日常工作中所经历的，谈一些粗浅的体会和经验。

需要注意的一些事项

①顺序翻译

通常，可根据母体(母核)和取代基的先后顺序，一一对应依次进行翻译。简单的如3－hydrobenzonicacid译为3-羟基苯甲酸；稍复杂些的如N-cyclopropyl-N－piperidin-4-yl-3－trifiuoromethyl－benzenesolfonamide译为N－环丙基-N-哌啶－4－基－3－氟甲基－苯磺酰胺。

②关于酯类

对于酯类，英文习惯先说醇部分再说酸部分，而中文则习惯说“某酸某酯”。翻译时要注意调整一下次序。例如，tea-butyl 3－bromo-2-methyl－benzonate译为3－溴－2－甲基－苯甲酸叔丁酯，中文名称中酸基部分和醇基部分通过“酸”字自然区分开来；而英文名称中则通常在酸基和醇基部分中自然留有一个字符的空格，了解这一点，有利于在翻译时区分哪部分是醇，哪部分是酸。对于醇基复杂而酸基简单或醇基和酸基都很复杂的情况，个人认为宜按英文顺序翻译，即译成“某基某酸酯”，以免使译文有失去平衡之感。还应注意，英文“ate”的后缀不仅可表示酯还可表示盐，即中英文在这时是不对应的，这使尤其要根据上下文或本领域常识确定其究竟是表示酯还是盐，万不可随便选择一个而了事，否则，可能会带来较严重的后果。例如，在列举防腐剂时提及的p-hydroxybenzoates在多数情况下可根据常识译为对羟基苯甲酸酯：有时在名称后面会有“ester”一词，便可以确定是酯。实在无法区分的，不妨以“酯／盐”表示。 ③化学连接词

应注意一些常用化学“连接词”的使用方法，这些词表达了基团或结构部分之间的结合方式，按中文举例如下。

化－表示简单的两个基团之间的化合，往往是可省略的。例如，CH3COCI乙酰氯或氯(化)乙酰、溴化物等。该词没有对应的英文词。

代－表示取代碳原子上的氢，常可省略，表示氢被重同位素取代。例如，氘代氯仿表示硫置换氧原子，CH3CH2SH表示乙硫醇或硫代乙醇、硫代乙酸等。

合－表示某－化合物与某－基团发生加成作用。例如，丙酮合亚硫酸钠、HNNH?H2O水合肼：分子间的加成化合或缔合，例如三氟化硼。

聚－相同分子的聚合。如三聚甲醛、聚乙烯。

缩－相同或不相同的分子间失去水、醇、氨等小分子，例如，CH3CH=NNHCONH2乙醛缩氨基脲。

并－两个或两个以上的芳环或脂环之间通过两位或多位相互结合形成稠环。

杂－其他原子置换了环上碳原子，用于杂环命名法。

联－相同的环烃或杂环彼此以单键或双键直接相连，如联(二)苯、联三苯。

上述连接词除“聚”通常对应英文中的poly外，其他或通过词尾的变化(例如，氧杂－oxa，氮杂－aza、硫杂－thia等)或词头的变化(例如，联bi－)来实现，或没有固定的表示方法而视具体情况而定。

④关于杂环命名

尽管杂环结构繁杂，名称多样，但大多数杂环有确定的名称，因此，翻译起来反而简单。对于某些冷僻少见的非常见名称的杂环，在词典和网上往往都难以查到，但只要了解一些规律和规则，还是可以应对的。

环的大小

环的大小在构词上还是有规律可循的，例如，从3元环到8元含氮不饱和环的词尾依次为－irine、－ete、－ole、－in(e)、－epin(e)和－ocint(e)。

杂原子数量与种类

含两个以上杂原子的五元单杂环，其中至少含一个氮原子的通称某“唑”(－azole)；含两个以上杂原子(至少一个位氮)的六元单杂环多称为某“嗪”(-azine)；含硫的称“噻”(thia-)等。

饱和与不饱和环的词尾

含氮不饱和杂原子，一般以“e”结尾：饱和无氮杂环，用“are”代替“in(e)”或“ete，ole”中“e”；饱和含氮杂环，用“idine”代替“ine”或“ete，ole”中“e”。

饱和位(指示氢)

由定位号加上大写字母H(斜体)组成，置于环系之前以表示其饱和原子的位置。

基本环与母体

选杂原子数目最多或种类最多的为基本环。对于多元环，母体部分一般总是取最大的含N环系，若无含N环系，则按P、O、S优先顺序进入标题母体。

稠环和螺环

稠环稠合边是用附加环(并环)和基本环(母环)两部分的位号表示。基本环按原通用编号规则，附加环仍用1、2、3……标注原子；基本环改用a，b、c……表示各边；当有选择时(例如都是氮原子)，应使稠合边位号尽可能小。

螺环：将杂原子的位置、数目及名称写在相应螺环名称前，中间加一“杂”字即可。当有选择时，杂原子按O、S、N顺序，且优于双键。如1－Oxa－8－a2a－spiro[4.5]decan－3－one译为1－氧杂－8－氮杂－螺[4，5]癸－3－酮。

了解了上述几条规律，就可以知道oxetane、thietane，oxirane，tzetidine、oxathiane、dioxole应分别译成氧杂环丁烷、硫杂环丁烷、氧杂环丙烷(环氧乙烷)，氮杂环丁烷、氧硫杂环己烷和二氧杂环戊烯了。将词尾的“e”以“yl”代替，就成了相应的“某基”。

⑤易弄错的一些词

以下一些词由于一词多义或字形相近等原因很易混淆，应尤其注意区别。

biphenyl联苯基，注意与diphenyl二苯基区别：thiophenyl多数情况下译为噻吩基，有时会指苯硫基，应注意，thienyl则一定是指噻吩基：benzyl苄基，易疏忽而译成苯基；capryl与caprylyl，前者可指辛基，辛酰基(多数情况)或癸酰基(少数情况)，后者指辛酰基；phosphonic acid／phosphoric acid膦酸与磷酸：alkyl(烷基)、alkylene(亚烷基)、alkynylene(亚炔基)，alkenyl(链)烯基)、alkynyl(炔基)、alkenylene(亚(链)烯基)；1,2,3,4-butanetetracarboxylicacid丁烷四羧酸(误译：丁四酸，注意前者是8个碳原子，后者4个碳原子)；poly(carboxylic acid)多元酸(误译：聚合羧酸)，silicon(硅)和siljca(二氧化硅)：aluminum(铝)和alumira(氧化铝)，malic acid(苹果酸)和maleic acid(马来酸)；chitin(甲壳质)和chitosan(壳聚糖)：Carboxyl{羧基)和carbonyl(羰基)；nucleotide(核苷酸)和nucleoside(核苷)；OXO(氧代，代替的是氢原子)和oxa(氧杂，代替的是碳原子)等等。

类似的情况还有很多，不可能在此一一列举，需要在日常翻译工作中多加总结和积累，从而不断提高翻译质量和水平。

中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药) 　中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等 　英文名称：Aspirin 　阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 　阿司匹林于1898年上市，近年来发现它还具有抗血小板凝聚的作用，于是重新引起了人们极大的兴趣。将阿司匹林及其他水杨酸衍生物与聚乙烯醇、醋酸纤维素等含羟基聚合物进行熔融酯化，使其高分子化，所得产物的抗炎性和解热止痛性比游离的阿司匹林更为长效。 　根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜尔公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。 　[编辑本段]适用病症 　本药临床可用于下列情况。 　■镇痛、解热 　可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。 　■消炎、抗风湿 　阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。 　■关节炎 　除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。 　■抗血栓 　本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。 　■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病) 　患川崎病的患儿应用阿斯匹林，目的是减少炎症反应和预防血管内血栓的形成。 　[编辑本段]用法用量 　注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激 　■成人常用量口服。 　①解热、镇痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要时每4小时1次 　②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服 　③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次 　④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗 　■小儿常用量口服。 　①解热、镇痛，每日按体表面积1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次 　②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。 　③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。 　④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次0.6g，一日2次。 　⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。 　⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。 　■部分疾病患者的用法及最佳用量 　①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。 　②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。 　③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗、脑卒中和血管性亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。 　大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗和亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低脑卒中或亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。 　[编辑本段]不良反应 　一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。 　◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。 　◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)； 　①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应； 　②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷； 　③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等； 　④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。 　■具体分类 　◆过敏反应 　特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。 　◆胃黏膜损伤 　阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。 　◆肝损害 　阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。 　◆出血、溶血、造血功能障碍 　阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。 　◆肾损害 　临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。 　◆神经精神症状 　用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。 非那西丁 英文名PHENACETINUM 　标准编号WS1-55(B) 　含量: 99% 　CAS:62-44-2 　结构式：C2H5O----NH--COCH3 　分子式：C10H13NO2 　类别:原料药、解热镇痛类原料药。 　性状：本品为白色，有闪光的鳞片状结晶或白色结晶性粉沫，无臭，味微苦。本品在乙醇或氯仿中溶解，在沸水中略溶 　，在水中极微溶解。 　质量标准：部颁标准或英国药典BP68版 　用途：解热镇痛药，用于治疗发热头痛，神经痛等。 　又称醋酰氧乙苯胺。有光泽的小叶状或鳞片状结晶，无臭，味微苦。熔点134～137℃。在空气中稳定，极微溶于水，略溶于沸水，微溶于，溶于乙醇，氯仿。由对硝基氯苯经醚化、还原和乙酰化反应制得。为乙酰苯胺类解热镇痛剂。适用于发烧、头痛、神经痛而与其他药物配成复方带剂。 　解热作用强于镇痛作用。药效强度与阿斯匹林相当，作用徐缓而持久，毒性较低。研究表明：本品及其代谢产物扑热息痛均有解热作用。因为用酶抑制剂使非那西丁不能转化为扑热息痛时，仍可表现出明显的解热作用。故给线品后出现的解热作用不仅仅由其活性产物扑热息痛所产生。非那西丁的轻度镇痛作用，一般能维持3-4小时；与水杨酸类合用的协同作用，使镇痛效果增强。临床上主要用于小动物的解热镇痛。本品也是APC片剂的组分之一。 　体内过程：内服易吸收，服后20-30分钟始现药效。持续5-6小时，吸收后非那西丁大部分在肝脏迅速去乙基生成对乙酰氨基酚（扑热息痛）而呈现解热、镇痛作用。其后主要以结合形式从尿中排除；小部分经去乙酰基生成对氨苯，后者使血红蛋白变为高铁血红蛋白，因而表现为非那西丁的发绀毒性反应。 咖啡因（Caffeine ）是从茶叶、咖啡果中提炼出来的一种生物碱，适度地使用有祛除疲劳、兴奋神经的作用，临床上用于治疗神经衰弱和昏迷复苏。但是，大剂量或长期使用也会对人体造成损害，特别是它也有成瘾性，一旦停用会出现精神萎顿、浑身困乏疲软等各种戒断症状，虽然其成瘾性较弱，戒断症状也不十分严重．但由于药物的耐受性而导致用药量不断增加时，咖啡因就不仅作用于大脑皮层，还能直接兴奋延髓，引起阵发性惊厥和骨骼震颤，损害肝、胃、肾等重要内脏器官，诱发呼吸道炎症、妇女乳腺瘤等疾病，甚至导致吸食者下一代智能低下，肢体畸形。因此也被列入受国家管制的精神药品范围。 　滥用咖啡因通常也有吸食和注射两种形式，其兴奋刺激作用及毒副反应、症状、药物依赖性与苯丙胺相近。 　我国巳破获多起境内外贩毒分子互相勾结把咖啡因走私出境到“金三角”地区的案件。目前我国咖啡因的合法生产大于合法需求，流人非法渠道的情况较为严重。 　早在石器时代 ，人类已经开始使用咖啡因。早期的人们发现咀嚼特定植物的种子、树皮或树叶有减轻疲劳和提神的功效。直到很多年以后，人们才发现使用热水泡这些植物能够增加咖啡因的效用。许多文化都有关于远古时期的人们发现这些植物的神话。　根据一个古老的蒙古神话，大约公元前3000年的中国皇帝神农氏，在一次偶然的机会下，发现当有的树叶飘进沸水中会产生一种芳香且提神的饮品 。一本古老的关于茶的著作陆羽《茶经》中也提到了神农氏的名字。 　咖啡早期的历史十分朦胧，不过一个流传广泛的神话能让我们回溯到阿拉伯咖啡的发源地埃塞俄比亚。根据这个神话，一个名叫卡迪的牧羊人发现，当山羊食用了咖啡灌木上的浆果时会变得兴奋异常并且在夜里失眠，山羊也会不断地再次食用该浆果，体验相同的活力。最早的有关咖啡的书面记载可能是9世纪波斯医师al-Razi所著的Bunchum。1587年，Malaye Jaziri汇编了一本追溯咖啡历史及合法性争议的书，名叫《Umdat al safwa fi hill al-qahwa》。在这本书中，Jaziri记录了一个亚丁的伊斯兰教长Jamal-al-Din al-Dhabhani是首先于1454年饮用咖啡的人，15世纪后，也门的苏菲派穆斯林开始有规律的饮用咖啡来保持祈祷时的清醒。16世纪快要结束的时候，在埃及的欧洲居民们记录了咖啡的使用，大概这个时候，咖啡开始在近东广泛使用。咖啡最为一种饮料在17世纪流传到欧洲，最初被称为阿拉伯酒。这段时间，咖啡屋开始增多，最初的咖啡屋是在君士坦丁堡和威尼斯。在英国，第一家咖啡屋开业于1652年，在伦敦Cornhill街圣迈克尔巷。很快咖啡开始在西欧流行并在17和18世纪社会交流中扮演了重要的角色。 　就像咖啡浆果和茶叶一样，可乐树坚果也有很古老的起源。很多西非的文明通过单独或群体的咀嚼可乐树坚果来恢复精力和减轻饥饿。1911年，当美国政府没收了40大桶和20小桶可口可乐时，可乐成了第一个有记录的关于健康的恐慌焦点。当年3月13日，美国政府开始了美国对40大桶和20小桶可口可乐，希望通过夸大的宣传迫使可口可乐将咖啡因从其配方中移除，比如宣传在一个女子学校，过多的饮用可口可乐导致“夜间荒诞行为，违背学院规则和女性的礼节，甚至不道德。”尽管法官最后支持了可口可乐，1912年仍然有两个旨在修正纯粹食品与药品法案的议案被提交众议院，把咖啡因添加进“上瘾”和“有害”的物质清单，必须在产品标签中列出。 　使用可可的最早的证据是从公元前8世纪古玛雅文明时期的罐中发现的残渣。在新世界里，巧克力被混入一种叫Xocoatl得苦辣饮品之中使用，也常伴有香草、辣椒和胭脂。xocoatl被广泛认为能够抗疲劳，这大概归功于其中可可碱和咖啡因成分。巧克力在哥伦布发现美洲大陆以前的中美洲是一种奢侈品，可可豆也曾被用来作为货币。 　巧克力在1700年由西班牙人引进欧洲，他们也将可可树引入了西印度群岛和菲律宾。它们被用于炼金术，叫做黑豆。 　1819年德国化学家弗里德里希·费迪南·龙格第一次分离得到纯的咖啡因。根据一个传说，他之所以这样做是听了歌德的吩咐。 　现在，每年咖啡因的国际销量已达到120000吨，这个数字相当于每天每个人消耗一份咖啡饮品，这也使它成为了世界最流行的影响精神的物质。在北美，90%的成年人每天消耗一定量的咖啡因。 　药理学 　咖啡因开始能使中枢神经系统兴奋，因此能够增加警觉度，使人警醒，有快速而清晰的思维，增加注意力和保持较好的身体状态。[20]最后进入脊髓并保持一个较高的剂量。在体内，关于咖啡因的化学反应十分复杂[20] ，大致的几种机理如下： 　代谢 　咖啡因在肝脏中被分解产生三个初级代谢产物副黄嘌呤（84%），可可碱（12%），and 茶碱（4%）咖啡因在摄取后45分钟内被胃和小肠完全吸收。吸收后它会分布于身体的所有器官之中，转化过程符合化学动力学一级反应。 　咖啡因的半衰期，即身体转化所摄取咖啡因的一半所用的时间，在不同个体之间变化剧烈，主要和年龄，肝功能，怀孕与否，同时摄入的其他药物以及肝脏中与咖啡因代谢有关的酶的数量等有关。一个健康成人的咖啡因的半衰期大约是3-4个小时，在口服避孕药物的女性体内则延长至5-10个小时 ，在已怀孕的女性体内则大概为9-11个小时。当某些个体患有严重的肝脏疾病时，咖啡因会累积，半衰期延长至96个小时。婴儿或儿童的咖啡因的半衰期可能大于成年人，在一个新生婴儿的体内可能会长至30个小时。某些其它因素也会缩短咖啡因的半衰期，比如吸烟。 　咖啡因的代谢在肝脏中发生，由细胞色素氧化酶P450（特别是1A2同工酶）酶系统氧化，形成三种不同的二甲基黄嘌呤，这三种二甲基黄嘌呤对身体有不同的作用。 　副黄嘌呤（1,7-二甲基黄嘌呤，84%）-能够加速脂解，导致血浆中的甘油及自由脂肪酸的含量增加。 　可可碱（12%）-能够扩张血管，增加尿量。可可碱也是可可豆中主要的生物碱，也存在于巧克力中。 　茶碱（4%）-舒缓支气管平滑肌，被用作治疗哮喘。治疗所用的剂量远远大于由咖啡因代谢所产生的剂量。 　这些化合物进一步代谢，最终通过尿液排泄。 　适度摄入的影响 　咖啡因是一个中枢神经系统兴奋剂，也是一个新陈代谢的刺激剂。咖啡因既被作为饮品，也被作为药品，其作用都是提神及解除疲劳。每个人所需要的能够产生效果的咖啡因精确剂量并不相同，主要取决于体型和咖啡因耐受度。咖啡因在不到一个小时的时间内就可以开始在身体里发挥作用，对于一个温和剂量的咖啡因摄取，在3到4个小时内作用消失。食用咖啡因并不能减少所需睡眠时间，它只能临时的减弱困的感觉。 　因为这些影响，咖啡因是一个机能增进剂：提升大脑和身体的能力。一项在1979年的研究表明，与对照组相比，摄取了咖啡因之后的运动员在长距离自行车项目中的表现增加7%。其他的研究获得了更加显著的结果：一个对经过训练的跑步运动员的实验表明，在摄取一剂9毫克每千克体重的咖啡因之后，运动员的直线跑耐久性增加44%，环形跑耐久力增加55%。如此显著的提升并不是孤立的偶然情况，一些后续的研究也得到相似的结果。另外一个研究表明，在摄取了5.5毫克每千克体重咖啡因之后，在自行车项目中，能够提升29%的持续时间。 　咖啡因有时也与其他药物混合提高它们的功效。咖啡因能够使减轻头痛的药的功效提高40%，并能使身体更快的吸收这些药品缩短起作用的时间。因此，很多非处方治疗头痛的药品中包含有咖啡因。咖啡因也与麦角胺一起使用，治疗偏头痛和集束性头痛，也能克服由抗组胺剂带来的困意。 　早产婴儿的呼吸问题，有时也使用柠檬酸咖啡因治疗。使用柠檬酸咖啡因疗法后，早产婴儿的支气管发育不良明显减少。此疗法的唯一缺点是在治疗中暂时性的体重增长变慢。柠檬酸咖啡因在很多国家只能通过处方获得。 　对人类而言，咖啡因是安全的，但是咖啡因对某些动物而言确是有毒性的，例如狗，马和鹦鹉，因为这些动物分解咖啡因的能力比人类弱很多。咖啡因对蜘蛛有显著的影响，远远高于其他药物。 　过度使用 　在短时间内过多的咖啡因可以导致上瘾和一系列的身体与心理的不良反应在长期摄取的情况下，大剂量的咖啡因是一种毒品，能够导致“咖啡因中毒”。咖啡因中毒包括上瘾和一系列的身体与心理的不良反应，比如神经过敏，易怒，焦虑，震颤，肌肉抽搐（反射亢进），失眠和心悸（在严格的上瘾的定义下，只有逐渐增高用量才是上瘾，用咖啡因依赖描述更为恰当一些，但是在一个被广泛接受的定义下，所有慢性的很难摆脱的行为都叫做上瘾，所以也可以用咖啡因上瘾来描述。）另外，由于咖啡因能使胃酸增多，持续的高剂量摄入会导致消化性溃疡，糜烂性食道炎和胃食管反流病。然而，因为无论是正常的咖啡还是脱咖啡因咖啡，都会刺激胃粘膜，增加胃酸分泌，所以咖啡因可能不是咖啡唯一的成分。 　四个被精神疾病诊断与统计手册（第四版）所验证的有咖啡因引起的精神紊乱包括咖啡因过度轻奋、咖啡因焦虑症、咖啡因睡眠失调及其他咖啡因相关紊乱。 　咖啡因过度兴奋 　一个急剧的过量咖啡因，通常超过250毫克（相当于2-3杯煮咖啡）就能够导致中枢神经系统过度兴奋。咖啡因过度兴奋的症状包括：烦躁、神经过敏、兴奋、失眠、脸红、尿液增加、胃肠紊乱、肌肉抽搐、思维涣散、心跳不规则或过快以及躁动。 　摄取极大剂量的咖啡因会导致亡。对于实验鼠，咖啡因的半数致量为192毫克每千克体重。咖啡因半数致量取决于体重和个人敏感程度，大概是150至200毫克每千克体重，大约是一个普通成年人在一个有限的时间内摄取140至180杯咖啡，时间取决于生物半衰期。尽管饮用普通咖啡几乎不可能致，但有由于过度服用咖啡因药丸致的报告。 　对于咖啡因过度轻奋的治疗通常是辅助性的，即对个别的症状进行相应的治疗。但是如果患者的血清咖啡因浓度过高，则有可能采取腹膜透析、血液透析和血液滤过等方法。 　咖啡因焦虑症及睡眠失调 　长期的过度摄取咖啡因会引起一系列的精神紊乱。其中两种被美国精神病学协会验证的是咖啡因焦虑症和咖啡因睡眠失调。 　咖啡因睡眠失调是指由一个个体有规律的摄取高剂量的咖啡因所导致的他或她的睡眠紊乱，并且能被临床诊断所发现。 　对某些个体而言，大剂量的咖啡饮所导致的焦虑足够被临床诊断发现。咖啡因焦虑症会以不同的形式出现，一般性焦虑失调，恐慌发作，强迫症甚至是恐怖症。因为这些症状容易与基本神经失调混淆，比如恐慌失调，一般性焦虑失调，躁郁症或甚至是精神分裂症，所以一些医务工作者认为部分咖啡因摄入过量的人被误诊并给予了不必要的治疗，他们认为咖啡因诱发的精神疾病可以通过切断咖啡因来源而很简单的控制 。一个由不列颠上瘾期刊（British Journal of Addiction）所作的调查表明，虽然很少被诊断出，咖啡因慢性中毒至少困扰了十分之一的总人口。　对人来说，咖啡因是安全的，但咖啡因和其它与它类似的物质如茶碱、咖啡碱等可以对其它动物毒性很大，比如对狗和马，原因是这些动物肝脏的新陈代谢与人不同。目前医学界认为咖啡因与骨质流失及骨质疏松症有相关性，因此建议适量摄取咖啡、茶等饮料。