硝基pah-硝基吖啶在什么条件下溶解

芳香烃简称“芳烃”，通常指分子中含有苯环结构的碳氢化合物。是闭链类的一种。具有苯环基本结构，历史上早期发现的这类化合物多有芳香味道,所以称这些烃类物质为芳香烃,后来发现的不具有芳香味道的烃类也都统一沿用这种叫法。例如苯、萘等。苯的同系物的通式是CnH2n-6（n≥6）。

芳香烃的定义

简介

芳香族化合物在历史上指的是一类从植物胶里取得的具有芳香气味的物质，但目前已知的芳香族化合芳香烃

物中，大多数是没有香味的。因此，芳香这个词已经失去了原有的意义，只是由于习惯而沿用至今。[1]? 芳香族化合物是符合休克尔规则的碳环化合物及其衍生物的总称。它们的分子中都具有闭合环状的共轭体系；∏电子满足4n+2,且高度离域;键长平均化.因此,该类化合物虽然具有高度不饱和的情况,但性质却是比较稳定的,比如容易发生取代，而难加成和氧化。本部分重点掌握芳烃的结构、命名、化学性质、定位效应以及应用于有机合成。[2]?

命名

两种情况：一是单环芳烃的命名，通常以苯环作母体，烷基作取代基。二是结构比较复杂的芳烃，通常以烃基为母体，苯环作取代基。例如：1，2-二甲苯；2-甲基-3-苯基戊烷；二苯甲烷等。 对于多官能团化合物的命名，注意判断官能团的优先次序。排在前面的优先为母体。 一般为：正离子、COOH、SO3H、COOR、COCl、CONH2、CN、CHO、CO、OH、SH、NH2、炔、烯、醚、X、NO2等。[2]?

结构

苯分子的结构特点： 1、6个C都是sp2杂化 2、所有原子共平面 3、分子中有闭合环状的共轭体系，键长平均化 4、稳定性高[2]?

芳香烃的来源

芳香烃主要来源于煤、焦油和石油。芳香烃不溶于水，溶于有机溶剂。芳香烃一般比水轻；沸点随芳香烃

分子量的增加而升高。芳香烃易起取代反应，在一定条件下也能起加成反应。如苯跟氯气在铁催化剂条件下生成氯苯和氯化氢，在光照下则发生加成反应生成六氯化苯(C6H6Cl6)。芳香烃主要用于制药、染料等工业。

性质介绍

亲电取代反应

主要包含五个方面：卤代：与卤素及铁粉或相应的三卤化铁存在的条件下，可以发生苯环上的H被取代的反 多环芳香烃

应。卤素的反应活性为：F>Cl>Br>I不同的苯的衍生物发生的活性是：烷基苯>苯>苯环上有吸电子基的衍生物。 烷基苯发生卤代的时候，如果是上述催化剂，可发生苯环上H取代的反应；如在光照条件下，可发生侧链上的H被取代的反应。 应用：鉴别。（溴水或溴的四氯化碳溶液）如：鉴别：苯、己烷、苯乙烯。（答案：step1：溴水；step2：溴水、Fe粉）。 硝化：与浓硫酸及浓硝酸（混酸）存在的条件下，在水浴温度为55摄氏度至60摄氏度范围内，可向苯环上引入硝基，生成硝基苯。不同化合物发生硝化的速度同上。 磺化：与浓硫酸发生的反应，可向苯环引入磺酸基。该反应是个可逆的反应。在酸性水溶液中，磺酸基可脱离，故可用于基团的保护。烷基苯的磺化产物随温度变化：高温时主要得到对位的产物，低温时主要得 芳香烃——化学反应

到邻位的产物。F-C烷基化：条件是无水AlX3等Lewis酸存在的情况下，苯及衍生物可与RX、烯烃、醇发生烷基化反应，向苯环中引入烷基。这是个可逆反应，常生成多元取代物，并且在反应的过程中会发生C正离子的重排，常常得不到需要的产物。该反应当苯环上连接有吸电子基团时不能进行。如：由苯合成甲苯、乙苯、异丙苯。 F-C酰基化：条件同上。苯及衍生物可与RCOX、酸酐等发生反应，将RCO-基团引入苯环上。此反应不会重排，但苯环上连接有吸电子基团时也不能发生。如：苯合成正丙苯、苯乙酮。 亲电取代反应活性小结：连接给电子基的苯取代物反应速度大于苯，且连接的给电子基越多，活性越大；相反，连接吸电子基的苯取代物反应速度小于苯，且连接的吸电子基越多，活性越小。[2]?

加成反应

与H2：在催化剂Pt、Pd、Ni等存在条件下，可与氢气发生加成反应，最终生成环己烷。与Cl2：在光照条件下，可发生自由基加成反应，最终生成六六六。[3]?

氧化反应

苯本身难于氧化。但是和苯环相邻碳上有氢原子的烃的同系物，无论R-的碳链长短，则可在高锰酸钾酸性条件下氧化，一般都生成苯甲酸。而没有α-H的苯衍生物则难以氧化。该反应用于合成羧酸，或者鉴别。现象：高锰酸钾溶液的紫红色褪去。

定位效应

两类定位基邻、对位定位基，又称为第一类定位基，包含：所有的给电子基和卤素。它们使新引入的基团进入到它们的邻位和对位。给电子基使苯环活化，而X2则使苯环钝化。间位定位基，又称为第二类定位基，包含：除了卤素以外的所有吸电子基。它们使新引入的基团进入到它们的间位。它们都使苯环钝化。 二取代苯的定位规则：原有两取代基定位作用一致，进入共同定位的位置。如间氯甲苯等。原有两取代基定位作用不一致，有两种情况：两取代基属于同类，则由定位效应强的决定；若两取代基属于不同类时，则由第一类定位基决定。[3]?

芳香烃的分类

根据结构的不同可分为三类： ①单环芳香烃，如苯的同系物 ②稠环芳香烃，如萘、蒽、菲等； ③多环芳香烃，如联苯、三苯甲烷。 主要来源于石油和煤焦油。芳香烃在有机化学工业里是最基本的原料。现代用的药物、炸药、染料，绝大多数是由芳香烃合成的。燃料、塑料、橡胶及糖精也用芳香烃为原料。

种类介绍

简介

根据结构的不同可分为三类：①单环芳香烃即苯的同系物；②稠环芳香烃，如萘、蒽、菲等；③多环芳香烃，如联苯、三苯甲烷。主要来源于石油和煤焦油。芳香烃在有机化学工业里是最基本的原料。现代用的药物、炸药、染料，绝大多数是由芳香烃合成的。燃料、塑料、橡胶及糖精也用芳香烃为原料。

多环芳香烃

多环芳香烃（PolycyclicAromaticHydrocarbons,PAH），分子中含有两个或两个以上苯环结构的化合物，是最早被认识的化学致癌物。早在1775年英国外科医生Pott就提出打扫烟囱的童工，成年后多发阴囊癌，其原因就是燃煤烟尘颗粒穿过衣服擦入阴囊皮肤所致，实际上就是煤炱中的多环芳香烃所致。多环芳香烃也是最早在动物实验中获得成功的化学致癌物。1915年日本学者Yamagiwa和Ichikawa,用煤焦油中的多环芳香烃所致。在五十年代以前多环芳香烃曾被认为是最主要的致癌因素，五十年代后各种不同类型的致癌物中之一类。但从总的来说，它在致癌物中仍然有很重要的地位，因为至今它仍然是数量最多的一类致癌物，而且分布极广。空气、土壤、水体及植物中都有其存在，甚至在深达地层下五十米的石灰石中也分离出了3，4-苯并芘。在自然界，它主要存在于煤、石油、焦油和沥青中，也可以由含碳氢元素的化合物不完全燃烧产生。汽车、飞机及各种机动车辆所排出的废气中和香烟的烟雾中均含有多种致癌性多环芳香烃。露天焚烧（失火、烧荒）可以产生多种多环芳香烃致癌物。烟熏、烘烤及焙焦的食品均可受到多环芳香烃的污染。 致癌性多环芳香的类别，目前已发现的致癌性多环芳香烃及其致癌性的衍生物已达400多种。按其化学结构基本上可分成苯环和杂环两类。

苯环类多环芳香烃

苯是单环芳香烃，它是多环芳香烃的母体。过去一直认为苯无致癌作用，近年来通过动物实验和临床观察，发现苯能抑制造血系统，长期接触高浓度的苯可引起白血病。1965年报道，由苯引起的急性与慢性白血病已达60例。

三环芳香烃

二环芳香烃不致癌，三环以上的多环芳香烃才有致癌性。三环芳香烃的两异构体蒽和菲都无致癌性。但它们的某些甲基衍生物有致癌性。例如，9，10-二甲基蒽、1,2,9,10-四甲基菲等都有致癌性。菲的环戊基衍生物有不少具有较强的致癌性，特别是15H-环戊并（a）菲的二甲基及三甲基衍生物具有强烈的致癌性。[4]?

四环芳香烃

四环芳香烃有六个异构体，实验证明只有3，4-苯并菲有中等强度的致癌性，1，2-苯并蒽和屈有极弱的致癌性。它们的甲基衍生物中2-甲基-3，4-苯并菲是强致癌物。1，2-苯并蒽的许多甲基、烷基及多种其他取代基的衍生物都有一定的致癌性，如9，10-二甲基-1，2-苯并蒽是目前已知致癌性多环芳香烃中作用最快、活性最大的皮肤致癌物之一。屈可能是致癌活性较弱的致癌物，但它的衍生物中3-甲基屈及5-甲基屈具有强烈致癌作用。[4]?

五环芳香烃

五环芳香烃有十五个异构体，其中五个有致癌性。3，4-苯并芘为特强致癌物，1，2，5，6-二苯并蒽为强致癌物，1，2，3，4-二苯并菲为中强致癌物，1，2，7，8-二苯并蒽和1，2，5，6-二苯并菲为弱致癌物。[4]?

六环芳香烃

六环芳香烃的异构体比五环芳香烃的更多，但进行过致癌实验的仅十多种。其中3，4，8，9-二苯并芘是强致癌物，1，2，3，4-二苯并芘致癌性很强，3，4，9，10-二苯并芘及1，2，3，4-二苯并芘的7-甲基衍生物也有明显致癌作用，其余六环芳香烃无致癌作用或仅有弱的致癌性。七环以上的芳香烃研究得较少。

其他多环芳香烃

致癌性其他多环芳香烃还很多，现举例如下。芴类：芴本身无致癌性，但其某些衍生物具有致癌性。例如，1，2，5，6-二苯并芴、1，2，7，8-二苯并芴和1，2，3，4-二苯并芴等已被证实具有一定的致癌性，如可使小鼠发生皮肤癌。2，3-苯并芴蒽和7，8-苯并芴蒽具有强致癌作用，对小鼠皮肤的致癌作用仅次于3，4-苯并芘。胆蒽类：胆蒽具有较强的致癌性，它的许多甲基及其他烷基衍生物也具有较强的致癌性。例如3-甲基胆蒽是极强的致癌物，可致小鼠皮肤、宫颈、肺癌等癌症。在肠道，由细菌作用脱氧胆酸可转化为甲基胆蒽这一化学致癌物可能对人体有致癌作用。[4]?

杂环类多环芳香烃

多环芳香烃的环中碳原子被氮、氧、硫等原子取代而成的化合物为杂环多环芳香烃。杂环类多芳香烃中有一些化合物具有一定的致癌性。现以含氮苯稠杂环类举例如下。 苯并吖淀：蒽分子环中10位的碳原子被氮原子取代的化合物为吖淀。苯并（a）吖啶、苯并(c)吖啶均无致癌性，它们的某些甲基衍生物却有致癌性。例如，8，10，12-三甲基苯并(a)吖啶和9，10，12-三甲基苯并(a)吖啶均为强致癌物，7，9-二甲基苯并(c)吖啶和7，10-二甲基苯并(c)吖啶均为极强的致癌物。后二者的致癌力比3-甲基胆蒽还强。 二苯并吖啶：二苯并吖啶中研究较多的有三个异构体，即二苯并（a,h）吖啶、及二苯并（c,h）吖啶，三者均有致癌性。二苯并（a,h）吖啶和二苯并（a,j）吖啶的某些烷基衍生物有致癌性，如二苯并（a,h）吖啶的8-乙基和14-正丁基衍生物有致癌性。 咔唑：芴分子环中9位的碳原子被氮原子取代的化合物。它的一些单苯及双苯衍生物已有不少被证实有致癌性。例如7-H-二苯并（a,g）咔唑和7-H-二苯并（c,g）咔唑对小白鼠都有致癌作用。后者的N-甲基及N-乙基衍生物有弱的致癌活性。近年来又发现一些二氮杂苯并咔唑类化合物，也具有明显致癌物。其中11-氮杂-二苯并（c,i）咔唑及1-氮杂-二苯并（a,i）咔唑为中强致癌物。含氮苯稠杂环的致癌性是本世纪五十年代才开始研究的。这类化合物的致癌作用不像对多环芳香烃化合物研究得那样深入、广泛，而且大多数缺乏对人致癌充分证据。这类化合物广泛分布于自然界，不少是植物中的生物碱和其他生物物质，很多还是人工合成的药物。因此，利用这些化合物时应加注意。 七环以上的芳香烃研究得较少。 其他多环芳香烃 致癌性其他多环芳香烃还很多，现举例如下。 芴类 芴本身无致癌性，但其某些衍生物具有致癌性。 例如，1，2，5，6-二苯并芴、1，2，7，8-二苯并芴和1，2，3，4-二苯并芴等已被证实具有一定的致癌性，如可使小鼠发生皮肤癌。2，3-苯并芴蒽和7，8-苯并芴蒽具有强致癌作用，对小鼠皮肤的致癌作用仅次于3，4-苯并芘。 胆蒽类 胆蒽具有较强的致癌性，它的许多甲基及其他烷基衍生物也具有较强的致癌性。例如3-甲基胆蒽是极强的致癌物，可致小鼠皮肤、宫颈、肺癌等癌症。在肠道，由细菌作用脱氧胆酸可转化为甲基胆蒽这一化学致癌物可能对人体有致癌作用。 杂环类多环芳香烃 多环芳香烃的环中碳原子被氮、氧、硫等原子取代而成的化合物为杂环多环芳香烃。杂环类多芳香烃中有一些化合物具有一定的致癌性。现以含氮苯稠杂环类举例如下。 二苯并吖啶 二苯并吖啶中研究较多的有三个异构体，即二苯并（a,h）吖啶、及二苯并（c,h）吖啶，三者均有致癌性。二苯并（a,h）吖啶和二苯并（a,j）吖啶的某些烷基衍生物有致癌性，如二苯并（a,h）吖啶的8-乙基和14-正丁基衍生物有致癌性。 咔唑是芴分子环中9位的碳原子被氮原子取代的化合物。它的一些单苯及双苯衍生物已有不少被证实有致癌性。例如7-H-二苯并（a,g）咔唑和7-H-二苯并（c,g）咔唑对小白鼠都有致癌作用。后者的N-甲基及N-乙基衍生物有弱的致癌活性。近年来又发现一些二氮杂苯并咔唑类化合物，也具有明显致癌物。其中11-氮杂-二苯并（c,i）咔唑及1-氮杂-二苯并（a,i）咔唑为中强致癌物。 含氮苯稠杂环的致癌性是本世纪五十年代才开始研究的。这类化合物的致癌作用不像对多环芳香烃化合物研究得那样深入、广泛，而且大多数缺乏对人致癌充分证据。这类化合物广泛分布于自然界，不少是植物中的生物碱和其他生物物质，很多还是人工合成的药物。因此，利用这些化合物时应加注意。 芳香族化合物并不是所有的芳香族化合物都是有芳香味道，因为最开始化学界在研究和接触这类物质是从一些染料，一些有香味的花草中得知有这些物质，所以才叫芳香族。

多环芳香烃

简介

多环芳香烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAH）,分子中含有两个或两个以上苯环结构的化合物，是最早被认识的化学致癌物。早在1775年英国外科医生Pott就提出打扫烟囱的童工，成年后多发阴囊癌，其原因就是燃煤烟尘颗粒穿过衣服擦入阴囊皮肤所致，实际上就是煤炱中的多环芳香烃所致。多环芳香烃也是最早在动物实验中获得成功的化学致癌物。1915年日本学者Yamagiwa 和Ichikawa,用煤焦油中的多环芳香烃所致。在五十年代以前多环芳香烃曾被认为是最主要的致癌因素，五十年代后各种不同类型的致癌物中之一类。 但从总的来说，它在致癌物中仍然有很重要的地位，因为至今它仍然是数量最多的一类致癌物，而且分布极广。空气、土壤、水体及植物中都有其存在，甚至在深达地层下五十米的石灰石中也分离出了3，4-苯并芘。在自然界，它主要存在于煤、石油、焦油和沥青中，也可以由含碳氢元素的化合物不完全燃烧产生。汽车、飞机及各种机动车辆所排出 的废气中和香烟的烟雾中均含有多种致癌性多环芳香烃。露天焚烧（失火、烧荒）可以产生多种多环芳香烃致癌物。烟熏、烘烤及焙焦的食品均可受到多环芳香烃的污染。

致癌性多环芳香的类别

目前已发现的致癌性多环芳香烃及其致癌性的衍生物已达400多种。按其化学结构基本上可分成苯环和杂环两类。

苯环类多环芳香烃

苯是单环芳香烃，它是多环芳香烃的母体。过去一直认为苯无致癌作用，近年来通过动物实验和临床观察，发现苯能抑制造血系统，长期接触高浓度的苯可引起白血病。1965年报道，由苯引起的急性与慢性白血病已达60例。

防腐剂到底是什么

基因突变是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。从分子水平上看，基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。基因虽然十分稳定，能在细胞分裂时精确地复制自己，但这种隐定性是相对的。在一定的条件下基因也可以从原来的存在形式突然改变成另一种新的存在形式，就是在一个位点上，突然出现了一个新基因，代替了原有基因，这个基因叫做突变基因。于是后代的表现中也就突然地出现祖先从未有的新性状。例如英国女王维多利亚家族在她以前没有发现过血友病的病人，但是她的一个儿子患了血友病，成了她家族中第一个患血友病的成员。后来，又在她的外孙中出现了几个血友病病人。很显然，在她的父亲或母亲中产生了一个血友病基因的突变。这个突变基因传给了她，而她是杂合子，所以表现型仍是正常的，但却通过她传给了她的儿子。基因突变的后果除如上所述形成致病基因引起遗传病外，还可造成胎、自然流产和出生后天折等，称为致性突变；当然也可能对人体并无影响，仅仅造成正常人体间的遗传学差异；甚至可能给个体的生存带来一定的好处。由于DNA碱基对的置换、增添或缺失而引起的基因结构的变化，亦称点突变。在自然条件下发生的突变叫自发突变，由人工利用物理因素或化学药剂诱发的突变叫诱发突变。基因突变是生物变异的主要原因，是生物进化的主要因素。在生产上人工诱变是产生生物新品种的重要方法。

根据基因结构的改变方式，基因突变可分为碱基置换突变和移码突变两种类型。

碱基置换突变：由一个错误的碱基对替代一个正确的碱基对的突变叫碱基置换突变。例如在DNA分子中的GC碱基对由CG或AT或TA所代替，AT碱基对由TA或GC或CG所代替。碱基替换过程只改变被替换碱基的那个密码子，也就是说每一次碱基替换只改变一个密码子，不会涉及到其他的密码子。引起碱基置换突变的原因和途径有两个。一是碱基类似物的掺入，例如在大肠杆菌培养基中加入5-溴尿嘧院（BU）后，会使DNA的一部分胸腺嘧啶被BU所取代，从而导致AT碱基对变成GC碱基对，或者GC碱基对变成AT碱基对。二是某些化学物质如亚硝酸、亚硝基胍、硫酸二乙酯和氮芥等，以及紫外线照射，也能引起碱基置换突变。

移码突变：基因中插入或者缺失一个或几个碱基对，会使DNA的阅读框架（读码框）发生改变，导致插入或缺失部位之后的所有密码子都跟着发生变化，结果产生一种异常的多肽链。移码突变诱发的原因是一些像吖啶类染料分子能插入DNA分子，使DNA复制时发生差错，导致移码突变。

根据遗传信息的改变方式，基因突变又可以分为同义突变、错义突变和无义突变三种类型。

同义突变：有时DNA的一个碱基对的改变并不会影响它所编码的蛋白质的氨基酸序列，这是因为改变后的密码子和改变前的密码子是简并密码子，它们编码同一种氨基酸，这种基因突变称为同义突变。

错义突变：由于一对或几对碱基对的改变而使决定某一氨基酸的密码子变为决定另一种氨基酸的密码子的基因突变叫错义突变。这种基因突变有可能使它所编码的蛋白质部分或完全失活，例如人血红蛋白β链的基因如果将决定第6位氨基酸（谷氨酸）的密码子由CTT变为CAT，就会使它合成出的β链多肽的第6位氨基酸由谷氨酸变为缬氨酸，从而引起镰刀形细胞贫血病。

无义突变：由于一对或几对碱基对的改变而使决定某一氨基酸的密码子变成一个终止密码子的基因突变叫无义突变。其中密码子改变为UAG的无义突变又叫琥珀突变，密码子改变成UAA的无义突变又叫赭石突变

分子遗传学中，营养缺陷型是指通过诱变而使得一些营养物质（如氨基酸）的合成能力出现缺陷，必须在基本培养基（如由葡萄糖和无机盐组成的培养基）中加入相应的有机成分才能正常生长的突变菌株或突变细胞。例如，野生型大肠杆菌在基本培基中能够正常生长，而组氨酸缺陷型的大肠杆菌（记为His-）只有在基本培养基中加入适量的组氨酸时才能正常生长。突变型基因转变成野生型基因的过程叫回复突变。例如把大量的His-大肠杆菌细胞接种在不含组氨酸的基本培养基中，会有极少量的细胞能够生长，出现这种情况的原因主要是这些细胞的组氨酸缺陷基因已回复为正常基因（记为His+）。

某一突变基因的表型效应由于第二个突变基因的出现而恢复正常时，称后一突变基因为前者的抑制基因。抑制基因并没有改变突变基因的DNA结构，而只是使突变型的表型恢复正常。例如，酪氨酸的密码子是UAC，置换突变使UAC变为无义密码子UAG后翻译便到此停止。如果酪氨酸tR－NA基因发生突变，使它的反密码子由 AUG变为 AUC时，其tRNA仍然能与酪氨酸结合，而且它的反密码子AUC也能与突变的无义密码子UAG配对。因此这一突变型tRNA，能使无义突变密码子位置上照常出现酪氨酸，而使翻译正常进行。这里酪氨酸tRNA的突变基因便是前一个无义突变的抑制基因。

基因突变的特点

基因突变作为生物变异的一个重要来源，它具有以下主要特点：

第一，基因突变在生物界中是普遍存在的。无论是低等生物，还是高等的动植物以及人，都可能发生基因突变。基因突变在自然界的物种中广泛存在。例如，棉花的短果枝、水稻的矮杆、糯性，果蝇的白眼、残翅，家鸽羽毛的灰红色，以及人的色肓、糖尿病、白化病等遗传病，都是突变性状。自然条件下发生的基因突变叫做自然突变，人为条件下诱发产生的基因突变叫做诱发突变。

第二，基因突变是随机发生的。它可以发生在生物个体发育的任何时期和生物体的任何细胞。一般来说，在生物个体发育的过程中，基因突变发生的时期越迟，生物体表现突变的部分就越少。例如，植物的叶芽如果在发育的早期发生基因突变，那么由这个叶芽长成的枝条，上面着生的叶、花和果实都有可能与其他枝条不同。如果基因突变发生在花芽分化时，那么，将来可能只在一朵花或一个花序上表现出变异。

基因突变可以发生在体细胞中，也可以发生在生殖细胞中。发生在生殖细胞中的突变，可以通过受精作用直接传递给后代。发生在体细胞中的突变，一般是不能传递给后代的。

第三，在自然状态下，对一种生物来说，基因突变的频率是很低的。据估计，在高等生物中，大约十万个到一亿个生殖细胞中，才会有一个生殖细胞发生基因突变，突变率是105～108。不同生物的基因突变率是不同的。例如，细菌和噬菌体等微生物的突变率比高等动值物的要低。同一种生物的不同基因，突变率也不相同。例如，玉米的抑制色素形成的基因的突变率为1.06×10-4，而**胚乳基因的突变率为2.2×10-6.

第四，大多数基因突变对生物体是有害的，由于任何一种生物都是长期进化过程的产物，它们与环境条件已经取得了高度的协调。如果发生基因突变，就有可能破坏这种协调关系。因此，基因突变对于生物的生存往往是有害的。例如，绝大多数的人类遗传病，就是由基因突变造成的，这些病对人类健康构成了严重威胁。又如，植物中常见的白化苗，也是基因突变形成的。这种苗由于缺乏叶绿素，不能进行光合作用制造有机物，最终导致亡。但是，也有少数基因突变是有利的。例如，植物的抗病性突变、耐旱性突变、微生物的抗药性突变等，都是有利于生物生存的。

第五，基因突变是不定向的。一个基因可以向不同的方向发生突变，产生一个以上的等位基因。例如，控制小鼠毛色的灰色基因（A+）可以突变成**基因（AY）。也可以突变成黑色基因（a）.但是每一个基因的突变，都不是没有任何限制的。例如，小鼠毛色基因的突变，只限定在色素的范围内，不会超出这个范围。

检验技师考试免疫学考点总结

防腐剂是能抑制微生物活动，防止食品腐败变质的一类食品添加剂。要使食品有一定的保藏期，就必须采用一定的措施来防止微生物的感染和繁殖。

防腐剂的防腐原理，大致有如下3种：

一、是干扰微生物的酶系，破坏其正常的新陈代谢，抑制酶的活性。

二、是使微生物的蛋白质凝固和变性，干扰其生存和繁殖。

三、是改变细胞浆膜的渗透性，抑制其体内的酶类和代谢产物的排除，导致其失活。

扩展资料：

使用防腐剂的注意事项

1、在添加防腐剂之前，应保证食品灭菌完全，不应有大量的生物存在，否则防腐剂的加入将不会起到理想的效果。如山梨酸钾，不但不会起到防腐的作用，反而会成为微生物繁殖的营养源。

2、应了解各类防腐剂的毒性和使用范围，按照安全使用量和使用范围进行添加。如苯甲酸钠，因其毒性较强，在有些国家已被禁用，中国也严格确定了其只能在酱类、果酱类、酱菜类、罐头类和一些酒类中使用。

3、根据各类食品加工工艺的不同，应考虑到防腐剂的价格和溶解性，以及对食品风味是否有影响等因素，综合其优缺点，再灵活添加使用。

百度百科-防腐剂

2017年检验技师考试免疫学考点总结

　免疫学检验是检验技师考试的考点之一。为了方便考生更好的复习关于免疫学检验的知识。下面是我为大家带来的关于免疫学检验的知识，欢迎阅读。

　0、免疫学检测技术的基础是抗原抗体反应。

　1、免疫：是机体识别和排斥抗原性异物的一种生理功能

　2、免疫防御(对外);免疫自稳(防自身免疫病);免疫监视(防肿瘤)。

　3、中枢免疫器官：骨髓、胸腺;外周免疫器官：淋巴结、脾脏(最大)、黏膜相关淋巴组织

　4、B细胞：通过识别膜免疫球蛋白来结合抗原，介导体液免疫;B细胞受体=BCR=mIg

　表面标志：膜免疫球蛋白(SmIg)、Fc受体、补体受体、EB病毒受体和小鼠红细胞受体。

　成熟B细胞：CD19、CD20、CD21、CD22 (成熟B细胞的mIg主要为mIgM和mIgD)同时检测CD5分子，可分为B1细胞和B2细胞。

　B细胞功能检测方法：溶血空斑形成试验(体液免疫功能)。

　5、T细胞：介导细胞免疫。共同表面标志是CD3(多链糖蛋白);辅助T细胞的标志是CD4;杀伤T细胞的标志是CD8;T细胞受体=TCR。

　T细胞和NK细胞的共同表面标志是CD2(绵羊红细胞受体);

　CD3+CD4+CD8- = 辅助性T细胞(Th)

　CD3+CD4-CD8+ = 细胞毒性T细胞(Tc或CTL)(T细胞介导的细胞毒试验)

　CD4+CD25+ = 调节性T细胞(Tr或Treg)

　T细胞功能检测：植物血凝素(PHA)刀豆素(CONA)刺激T细胞增殖。增殖试验有：形态法、核素法。

　T细胞亚群的分离：亲和板结合分离法，磁性微球分离法，荧光激活细胞分离仪分离法

　*E花环试验是通过检测SRBC受体而对T细胞进行计数的一种试验;

　6、NK细胞：具有细胞介导的细胞毒作用。直接杀伤靶细胞(肿瘤细胞和病毒感染的细胞)

　表面标志：CD16(ADCC)、CD56。

　测定人NK细胞活性的靶细胞多用K562细胞株，而测定小鼠NK细胞活性则常采用YAC-1细胞株。

　7、吞噬细胞包括：单核-吞噬细胞系统(MPS，表面标志CD14，包括骨髓内的前单核细胞、外周血中的单核细胞和组织内的巨噬细胞)和中性粒细胞。(表达MHCⅡ类分子)

　8、人成熟树突状细胞(DC)(专职抗原呈递功能)：表面标志为CD1a、CD11c和CD83。

　9、免疫球蛋白可分为分泌型(sIg，主要存在于体液中，具有抗体功能)及膜型(mIg，作为抗原受体表达于B细胞表面，称为膜表面免疫球蛋白)

　10、免疫球蛋白按含量多少排序：IgG>IgA>IgM>IgD>IgE五类(按重链恒定区抗原性(CH)排序)

　免疫球蛋白含量测定：单向环状免疫扩散法、免疫比浊法。

　11、免疫球蛋白的同种型抗原决定簇位于恒定区(CH、CL)

　12、抗体由浆细胞产生。抗体分子上VH和VL(高变区)是抗原结合部位。

　13、IgG：血清中含量最高的免疫球蛋白(IgG1最高)，血液和细胞外液中的主要抗体。也是再次免疫应答的主要抗体，是唯一能通过胎盘的抗体，大多数抗菌抗体、抗病毒抗体是IgG，某些自身抗体及超敏Ⅱ型抗体是IgG，免疫学检测中第二抗体也以IgG为主。

　14、IgA：分血清型(单体存在)及分泌型;分泌型IgA(sIgA)为二聚体，性能稳定，主要存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液、泪液中，局部浓度高，是参与黏膜局部免疫的主要抗体。

　15、IgM：为五聚体，主要存在于血液中，是Ig中分子量最大的(又称巨球蛋白)。个体发育最早合成和分泌的抗体。抗原刺激后体液免疫应答中最先产生的抗体，感染过程中血清IgM水平升高，说明近期感染。新生儿脐血中若IgM增高，提示有宫内感染。

　16、IgE：为单体结构，正常人血清中含量最低。IgE为亲细胞抗体，介导Ⅰ型超敏反应。特异性过敏反应和寄生虫早期感染患者血清中可升高。

　17、补体：具有酶样活性的球蛋白(肝细胞、巨噬细胞产生);激活途径主要有三种：经典途径(以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂(双链DNA)，C1～C9全部参与)、替代途径(病原微生物细胞壁成分(脂多糖)直接激活补体C3，然后完成C5～C9的激活过程)、MBL途径(由急性炎症期产生的甘露糖结合凝集素(MBL)与病原体结合后启动激活)。

　18、补体系统中C3含量最多，C2含量最少。

　19、灭活：加热56℃30分钟，补体丧失活性

　20、补体清除免疫复合物的方式：吞噬调理;免疫粘附;免疫复合物抑制。

　21、完全抗原=反应原性+免疫原性。半抗原=反应原性(无免疫原性)

　22、抗原抗体结合力(分子间引力)：静电吸引、范德华力、氢键、疏水作用力(最强)

　23、抗原抗体反应的四大特点：特异性、可逆性、比例性、阶段性;受反应条件(如温度、pH、电解质、抗原抗体比例等)的影响。

　24、抗体过量?前带;抗原过量?后带(钩状效应)

　25、抗原抗体反应可分为两个阶段：第一阶段为抗原与抗体发生特异性结合的阶段，此阶段反应快，仅需几秒至几分钟，但不出现可见反应;第二阶段为可见反应阶段，此阶段反应慢，往往需要数分钟至数小时。

　26、颗粒性抗原出现凝集反应。可溶性抗原出现沉淀反应。单价抗原与相应抗体结合不出现沉淀现象。

　27、木瓜酶水解IgG为2Fab+Fc;胃蛋白酶水解IgG为F(ab)2+nFc。

　28、最常用于免疫动物的佐剂是弗氏佐剂，弗氏佐剂分为弗氏完全佐剂(弗氏不完全佐剂加卡介苗)和弗氏不完全佐剂两种。

　29、R(兔子)型抗血清是用家兔及其他动物免疫产生的抗体，抗原抗体反应比例合适范围较宽，适于作诊断试剂。

　H(马)型抗血清是用马等大动物免疫获得的抗体，抗原抗体反应比例合适范围较窄，一般用作免疫治疗。

　30、抗血清常见保存条件：2-8℃保存;冷冻保存(最常用);真空干燥保存(5-10年)。

　31、杂交瘤细胞放入液氮(-196℃)前，需要逐步降温。复苏细胞时，从液氮罐内取出冻存管，立即浸入37℃水浴。

　32、凝集反应分为两个阶段：①抗原抗体的特异性结合;②出现可见的颗粒凝聚。

　33、直接凝集反应的原理是细菌、螺旋体和红细胞等颗粒性抗原，在适当的电解质(0.85%氯化钠)参与下可直接与相应抗体结合出现凝集。抗原=凝集原，抗体=凝集素。

　34、玻片凝集试验：主要用于抗原的定性分析，AB0血型的测定。

　试管凝集试验：肥达氏试验、外斐试验、输血交叉配血试验;

　35、红细胞包被抗原，用以检测抗体的血凝反应，称为正向间接血凝反应(PHA)。

　红细胞包被抗体，用以检测抗原的血凝反应，称为反向间接血凝反应(RPHA)。

　36、间接血凝抑制试验：可用于检测抗体、自身抗体、变态反应性抗体，也可测定抗原。

　37、金**葡萄球菌A蛋白(SPA)

　38、血凝试验可在微量滴定板或试管中进行，将标本倍比稀释，一般为1:64，同时设不含标本的稀释液为对照孔。凡红细胞沉积于孔底，集中呈一圆点的为不凝集。如红细胞凝集，则分布于孔底周围。

　39、明胶凝集试验(间接)：HIV-1抗体和抗精子抗体检测

　40、抗球蛋白试验，又称Coombs试验，是检测抗红细胞不完全抗体的一种很有用的方法。包括直接Coombs试验(检测红细胞上的不完全抗体)和间接Coombs试验(游离在血清中的不完全抗体)

　41、沉淀反应分两个阶段：第一阶段为抗原抗体发生特异性结合，几秒到几十秒即可完成，出现可溶性小的复合物，肉眼不可见。第二阶段为形成可见的免疫复合物，约需几十分钟到数小时才能完成，如沉淀线、沉淀环。

　42、免疫比浊：最适pH为6.5～8.5，磷酸盐缓冲液。

　43、对流免疫电泳：抗体流向负极，抗原流向正极

　44、免疫固定电泳也用予尿液中本-周蛋白的检测及?、?分型，脑脊液中寡克隆蛋白的检测及分型。

　45、RIA(放免)核素(125Ⅰ)标记抗原，竞争抑制(标记抗原和非标记抗原竞争限量抗体);IRMA(免疫放射)核素标记抗体，非竞争结合(过量标记抗体，反应速率比RIA快，灵敏度明显高于RIA。)

　RIA可以测定大分子和小分子抗原，但IRMA则只能测定至少有两个抗原决定簇的抗原。

　46、常用的荧光素有：异硫氰酸(FITC)黄绿色，最常用;四乙基罗丹明(RB200)橘红色;四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC)橙红色;藻红蛋白(R-RE)橙色。其他：铕(Eu3+)

　47、荧光标记蛋白的常用方法：搅拌法和透析法。

　荧光抗体效价鉴定：抗原含量为1g/L时，抗体效价>1：16

　48、时间分辨荧光免疫测定(TRFIA)以镧系元素(如：铕)化合物为荧光标记物。

　49、偏振免疫测定的偏振波长是485nm(蓝光)。

　50、辣根过氧化物酶(HRP)：底物(1)邻苯二胺(OPD)，(2)四甲基联苯胺(TMB) ELISA中应用最广泛的底物。

　碱性磷酸酶(ALP)：底物：对-硝基苯磷酸脂(p-NPP)

　?-半乳糖苷酶(?-Gal)：底物：4-甲基伞酮基-R-D半乳糖苷(4-MUU)

　51、异相法：先分离，后测定;均相法：不分离，直接测。

　52、酶联免疫吸附试验(ELISA)：

　必要的试剂：①固相的抗原或抗体;②酶标记的抗原或抗体;③酶反应的底物。

　抗原测定：蛋白大分子抗原用得最多的是双抗体夹心法(HBsAg)。只有单个抗原决定簇的小分子，则使用竞争抑制法。

　抗体测定：通常使用间接法(HCV、HIV)、双抗原夹心法(HBsAb)、竞争法(HBcAb、HBeAb)和捕获法(IgM)等

　*待测孔最后显示的颜色深浅与标本中的待测抗原或抗体呈正相关的是：双抗体夹心法、双位点一步法、间接法测抗体;

　53、化学发光底物有：直接化学发光剂：吖啶酯和三联吡啶钌;酶促反应发光剂：(标记酶HRP)鲁米诺及其衍生物、(标记酶为碱性磷酸酶)AMPPD;

　54、免疫印迹实验中常选用多克隆抗体。

　55、外周血单个核细胞的分离的分层液常用：Ficoll(由上到下为血浆，单个核细胞，粒，红)和Percoll(由上至下：细胞，单个核细胞，淋，红，粒)。

　56、纯淋巴细胞群的采集有：黏附贴壁法，吸附柱过滤法，磁铁吸引法，Percoll分离液法。

　57、T细胞和B细胞的分离：E花环沉降法，尼龙毛柱分离法

　58、淋巴细胞活力测定：台盼蓝染色法，细胞为蓝色。

　59、CD4是HIV受体，HIV感染时CD4/CD8比值明显降低。

　60、CD4/CD8升高常见于自身免疫性疾病;而CD4/CD8降低常见于病毒感染、恶性肿瘤和再生障碍性贫血等。

　61、(ELISA)双抗体夹心法是用于细胞因子测定的最常用方法。

　62、流式细胞仪：前向散射光(FS)反映颗粒的大小。侧向散射光(SS)反映颗粒内部结构复杂程度、表面的光滑程度。荧光(FL)反映颗粒被染上荧光部分数量的多少。

　63、免疫荧光标记最常用的荧光染料：异硫氰酸荧光素(FITC)亮绿色荧光。德州红红色荧光。藻胆蛋白类橙色至红色荧光。

　64、临床上常用三色荧光抗体标记将CD3-CD16+CD56+淋巴细胞确定为NK细胞。

　65、AIDS患者的一个特征性免疫诊断指标表现为：T淋巴细胞总数减少，T细胞亚群CD4Th/CD8Tc比例倒置，Th/Tc<1.0，Th细胞数量显著下降甚至测不出，而Tc细胞数量可正常或增加，NK细胞减少或活力下降，B淋巴细胞群则处于正常范围。

　65、强直性脊柱炎?HLA-B27

　66、SLE患者以IgG、IgA升高较多见。类风湿关节炎患者以IgM增高为主。

　67、M蛋白(MP)是B淋巴细胞或浆细胞单克隆异常增殖(>30g/L)所产生的一种在氨基酸组成及顺序上十分均一的异常单克隆免疫球蛋白。多无免疫活性，故又称副蛋白。临床上多见于多发性骨髓瘤、高丙种球蛋白血症、恶性淋巴瘤、重链病、轻链病等

　68、M蛋白-最基本方法：血清蛋白区带电泳技术

　M蛋白-粗筛试验：血清免疫球蛋白定量(单向琼脂免疫扩散法和免疫比浊法)

　M蛋白-鉴定，首选方法：免疫固定电泳(IFE)技术(区带电泳技术与特异性抗血清的免疫沉淀反应相结合)是临床最常用的方法。

　69、IgD降低见于原发性无丙种球蛋白血症、矽肺

　70、CSF中的浓度：IgG>IgA>IgM。神经系统肿瘤时，以IgA和IgM升高为主。

　(感染、血管病变、系统性疾病=IgG升高)

　71、本-周蛋白即尿中游离的免疫球蛋白轻链。尿中可测得，血中呈阴性(原因是本-周蛋白分子量小，极易迅速自肾脏排出，血中含量并不升高)

　72、冷球蛋白又称冷免疫球蛋白，在-4℃时发生沉淀，于37℃时又复溶解。采血是冷球蛋白检测的关键，宜在体温条件下采集和保存静脉血。

　73、补体结合试验(CFT)，梅毒的诊断，华氏反应。

　74、非均相荧光免疫测定：时间分辨荧光免疫测定法。

　均相荧光免疫测定：荧光偏振免疫测定法。

　75、链球菌感染：ASO(胶乳凝集试验、免疫散射比浊法)

　76、伤寒沙门菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。肥达反应，效价?1:80为阳性

　77、卡氏肺孢菌，又称卡氏肺孢子虫，为类真菌。

　78、Ⅰ型超敏反应：由特异性IgE抗体介导产生，其发生速度最快。(青霉素、支气管哮喘)

　提高Th1细胞活性，减少IL-4的分泌，可降低IgE的产生，阻断IgE介导的Ⅰ型超敏反应。

　参与Ⅰ型超敏反应：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞。

　79、Ⅱ型超敏反应：又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应，它是由靶细胞表面的抗原与相应IgG或IgM类抗体结合后，在补体(细胞溶解)、巨噬细胞(吞噬)和NK细胞(ADCC作用)参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。(输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、肺出血肾炎综合征、甲状腺功能亢进)

　80、Ⅲ型超敏反应：由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下，引起的以充血水肿、局部坏和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。(Arthus反应、类Arthus反应、血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿关节炎、SLE)/81、Ⅳ型超敏反应：又称迟发型超敏反应(DTH)，是效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。(细胞免疫)效应性CD4+Th1细胞识别抗原后活化，可释放IFN-?、TNF、淋巴毒素(LT)、IL-3、GM-CSF、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等多种细胞因子。

　常见Ⅳ型超敏反应性疾病：感染性迟发型超敏反应(结核分枝杆菌、病毒、原虫)、接触性皮炎、移植排斥反应。(结核菌素皮试、斑贴试验)

　82、变性的IgG可刺激机体产生抗变性IgG抗体(类风湿因子)

　83、ITP患者血清中存在有抗血小板抗体，该抗体可以缩短血小板的寿命。

　84、抗乙酰胆碱受体抗体：对重症肌无力(MG)具有诊断意义。

　85、毒性弥漫性甲状腺肿患者血清中有抗促甲状腺激素受体(TSHR)的IgG型自身抗体。(甲状腺功能的'亢进)

　86、多发性肌炎是以损害肌肉为主要表现的自身免疫性疾病，如果同时有皮肤损害，则称为皮肌炎。

　87、75%的PSS患者有抗核抗体阳性，抗Scl-70抗体是PSS的特异性抗体，80%～95%的局限性硬皮病患者抗着丝点抗体阳性。

　88、自身免疫病(AID)的特征：高滴度自身抗体，病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布一致，能建动物模型。

　89、抗DNP抗体(抗核蛋白抗体)通常完全被DNA和组蛋白吸收，是形成狼疮细胞的因子。

　90、ANA阳性的荧光现象分：核膜型、均质型、斑点型、核仁型。ANA常为自身免疫病的初筛试验。

　91、ENA是可提取核抗原的总称，分子中不含DNA。

　92、抗dsDNA抗体对SLE有较高的特异性。抗Sm抗体也是SLE的特异性标志之一。此两项常为SLE确诊指标。(对疑为SLE的患者，应先进行ANA和抗dsDNA抗体的检测，当ANA和(或)抗dsDNA抗体阳性时，再作抗ENA抗体谱的检测。如有抗Sm抗体和(或)抗RNP抗体阳性，可实验室诊断为SLE)

　93、抗核RNP抗体：为MCTD(混合性结缔组织病)的诊断指标。

　94、抗SSA/抗SSB抗体：为干燥综合征(SS)的诊断指标。(当ANA阳性而抗dsDNA抗体阴性，抗ENA抗体谱中抗SsA抗体和(或)抗ssB抗体阳性，可实验室诊断为干燥综合征。)

　95、抗Jo-1抗体：多发性肌炎(PM)患者常为阳性。

　96、抗Scl-70抗体：进行性系统性硬皮症(PSS)的诊断指标。

　97、NCA：原发性小血管炎的特异性血清标志物

　98、内风湿性关节炎(RA)：自身抗体有RF、抗角蛋白抗体(AKA)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)。

　99、Farr法测定dsDNA抗体的特异性高，为公认标准法，当抗dsDNA抗体结合率大于20%时对SLE有意义。

　100、抗线粒体抗体(AMA)：原发性胆汁性肝硬化

　101、巨球蛋白血症：以分泌IgM的浆细胞恶性增殖为病理基础的疾病。好发于老年男性，主要表现骨髓外浸润，以肝、脾和淋巴结肿大为主要体征并伴有血黏滞过高综合征，如表现为视网膜出血。(血清呈胶冻状难以分离，电泳时血清有时难以泳动，集中于原点是该病的电泳特征)

　102、异常免疫球蛋白检测的应用原则

　初筛实验：区带电泳分析、免疫球蛋白定量检测和尿本-周蛋白定性检测。

　确证实验：免疫电泳、免疫固定电泳、免疫球蛋白亚型、血清及尿中轻链蛋白的定量检测。

　103、HIV诱导的免疫应答

　1.体液免疫应答HIV感染后，机体可产生：中和抗体、抗P24壳蛋白抗体、抗gp120和抗gp41抗体

　2.细胞免疫应答：CD8+T细胞应答、CD4+T细胞应答。

　104、HIV抗原检测：核心抗原p24(ELISA)

　105、免疫印迹法判断标准为：①HIV抗体阳性：至少有两条膜带(gp41/gp120/gp160)或至少一条膜带与p24带同时出现;②HIV抗体阴性：无HIV抗体特异性条带出现;③HIV抗体可疑：出现HIV特异性条带，但带型不足以确认阳性者。

　CD4+T细胞计数是反映HIV感染患者免疫系统损害状态的最明确指标。当CD4+T细胞低于500/?l，则易机会性感染;低于200/?l，则发生AIDS。

　106、CEA大于60?g/L时可见于结肠、胃、肺癌。手术6周后CEA水平正常。

　107、AFP?原发性肝癌。PSA?前列腺癌

　108、糖类抗原有：CA125：上皮性卵巢癌和子宫内膜癌;CA15-3：乳腺癌;CA19-9：胰腺癌、结直肠癌。

　109、神经母细胞瘤和小细胞肺癌(基因有P53，RB)的标志物：神经元特异性烯醇化酶(NSE)

　110、排斥反应有：宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。

　111、移植物存活与HLA配型的关系是：①供、受者HLA-A和HLA-B相配的位点数越多，移植物存活几率越高;②供、受者HLA-DR位点相配更重要，因为HLA-DR和HLA-DQ基因有很强的连锁不平衡，DR位点相配的个体，通常DQ位点也相配;③不同地区HLA匹配程度与移植结果的关系有着不同的预测价值。

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